EL GATO VOMITADOR CRONICO
Guía de procedimientos diagnósticos
 

 
RUBEN M. GATTI M.V. (*)ª
(*) Presidente de la Asociación Argentina de Medicina Felina.

 Generalidades:

El vómito es un signo clínico producido por el estómago al expulsar su contenido hacia el exterior a través del esófago y la boca. Es importante tener en cuenta que el vómito no es una enfermedad en si misma, sino que es un signo clínico de muchas enfermedades. La presencia del vómito puede ser aguda cuando ocurre en forma espontánea y dura 2 o 3 días. Cuando el vómito se repite en el tiempo por más de 3 o 4 semanas, se considera como vómito crónico.

Signos Prodrómicos

Se pueden observar signos clínicos previos al vómito que son parte del reflejo nervioso del mismo. Estos pueden ser:
1- Salivación, náuseas
2- Molestia, nerviosismo, ansiedad
3- Ruidos gastrointestinales (borborismos)

Características de los vómitos

Los vómitos pueden tener diversas características tanto en tiempo como en forma o composición:
Tiempo: Se relacionan con la ingestión de comida, y de esa forma puede ser inmediato o tardío (más de un día).
Composición: el vómito tiene la composición del contenido gástrico en ese momento, o sea puede tener:
a- Alimento con o sin digerir
b- Presencia de mucosidad y líquido gástrico
c- Presencia de sangre roja o semidigerida (color borra de café)
d- Presencia de bilis de color amarillo, verde o marrón, indica que hay pasaje pilórico.
e- Presencia de pelos u otros cuerpos extraños
f- Presencia de parásitos
g- Presencia de material fecaloide

Cuando buscar la causa del vómito
En principio, es necesario diferenciar la regurgitación del vómito. En los gatos la posibilidad de regurgitación es mucho menos frecuente que en el perro ya que las alteraciones del esófago también son más raras, de todos modos el mejor método en caso de duda es la radiografía simple y contrastada de dicho órgano.
Cuando el vómito se produce en forma crónica y está asociado a otros signos como anorexia, depresión, deshidratación, pérdida de peso y hematemeses/hematequesia se debe comenzar una búsqueda diagnóstica.
Ante la presencia de hematemesis abundante se deben hacer los diagnósticos diferenciales entre coagulopatía, ingestión de sangre de otro origen y úlcera gastrointestinal. Dentro de esta última opción, las causas más frecuentes son la administración de AINES, Mastocitomas (liberan histamina que produce hipsersecreción de ácido clorhídrico), gastricnomas (neoplasia pancrática que libera gastrina), Insuficiencia renal crónica, también aumenta la gastrina, infección con bactarias espiraladas (helicobacter).


Clasificación general del vómito crónico
El origen del vómito lo clasificamos en tres grandes grupos:
1- Sistémico
2- Farmacológico
3- Gastrointestinal

Causas sistémicas: como por ejemplo: Insuficiencia renal crónica, Diabetes, alteraciones hepáticas, pancreatitis, hipertiroidismo, hipercalcemia, dirofilariosis, piómetra, etc. (no serán descriptas en este artículo).

Causas farmacológicas: algunas drogas farmacológicas como los Aines (aspirina, fenilbutazona, piroxican etc.), antibióticos (eritromicina, tetraciclina), corticoides, digoxina, etc. pueden provocar vómitos sobre todo con la utilización reiterada.
Los Aines son probablemente las drogas más utilizadas que producen inflamación del estómago. El mecanismo de acción es inhibir las enzimas ciclo oxigenasas (Cox 1 y 2 ) que metabolizan el ácido araquidónico y la formación de eicosaoides (prostaglandinas) y leucotrienos. Las prostaglandinas E2 y la I2, son protectoras del tubo gastrointestinal estimulando la secreción de moco, controlando la secreción de ácido clorhídrico y regulando el flujo sanguíneo en la mucosa gástrica (esto es de gran importancia para la protección del estómago). La inhibición de la Cox 1 bloquea la síntesis de las prostaglandinas básicas y con ello se produce la presentación de los efectos ulcerativos en el estómago. Aunque todavía no hay compuestos específicos que inhiben la Cox 2, los Aines que tienden a inhibirla, son menos tóxicos, ya que esta enzima solo se desarrolla en situaciones de inflamación y dolor, por lo tanto su neutralización sería lo indicado como control del dolor.

Causas gastrointestinales:
Se dividen a su vez en dos grandes grupos:
1- Alteraciones inflamatorias: Gastritis crónica, Enfermedad Inflamatoria intestinal, parasitosis con Giardas u Ollulanos, y las Infecciones con Helicobacter sp.
2- Alteraciones obstructivas: Hipomotilidad, Cuerpos extraños, Neoplasias, Intususcepción, Piloroestenosis, Megacolon.

Procedimientos diagnósticos
Debido a la diversidad de causas, generalmente habrá que utilizar todos los procedimientos diagnósticos a nuestro alcance:
1- Revisación clínica general y especialmente gastrointestinal
2- Análisis de sangre: hemograma (glóbulos rojos y blancos), determinaciones de diversas sustancias en el plasma, determinación de análisis serológicos de enfermedades infecciosas.
3- Estudio del jugo gástrico
4- Diversos análisis de materia fecal para buscar distintos tipos de parásitos.
5- Diversos tipos de Radiografías y Ecografías.
6- Endoscopía del estómago y porciones del intestino delgado y grueso. Este es uno de los principales métodos de diagnósticos para las enfermedades gastrointestinales.
7- Laparotomía, la cual puede tener indicación para hacer un diagnóstico (laparotomía exploratoria) o para realizar directamente un tratamiento (extirpar un tumor).

Alteraciones Inflamatorias
Gastritis crónica
La inflamación crónica del estómago puede deberse a diversas causas como:
1- Fármacos irritantes (aines, etc, ver texto anterior), sustancias químicas corrosivas.
2- Inmunomediadas .
3- Parasitosis
4- Infecciones (helicobacter)

Gastritis crónica inmunomediadas
Están desarrolladas por antígenos bacterianos, parasitarios, dietéticos (alergia alimentaria), respuesta autoinmune (por ejemplo por estrés) y Síndrome Hipereosinofílico.
Se clasifican en Gastritis crónica Linfocítica-plasmocítica o eosinofílica según las células predominantes en la submucosa. Las lesiones inflamatorias en el duodeno, colon y en el área ileo-cólica pueden producir vómitos.
Los signos son: vómito intermitente, inapetencia, anorexia, pica, polidipsia, diarrea de intestino delgado, dolor abdominal, y también podría haber esofagitis por reflujo.
El diagnóstico es por endoscopía y biopsia de la mucosa gástrica e intestinal, estas muestras son muy pequeñas (foto 1) por lo cual deben ser procesadas por un patólogo con experiencia en las mismas.

Foto N° 1; muestras para biopsia de mucosa, obtenidas por endoscopía.
 

Tratamiento:
Dietético: ayuno de 12 a 24 hs. restringir proteínas y grasas, e instaurar proteína nueva luego de 2 a 4 semanas de tratamiento inmunosupresor. Otra opción es utilizar alimentos con proteína hidrolizada, con un peso molecular menor a 6.000 Dalton.

Antivomitivo
1- Antieméticos: Clorpromacina: 0,25 a 0,6 mg/kg. bucal c/8 hs.
2- Procinéticos: Metoclopramida 0,2-0,4 mg/kg bucal c/8 hs.
Cisaprida 0,25 a 1 mg/kg bucal c/8 hs
Eritromicina 0,5- 1 mg/kg bucal c/8 hs.
3- Protectores de la mucosa: Sucralfato 0,25 a 0,5 gr. Bucal c/ 6-12hs.
Bismuto hidróxido: 0,5-1 mg/kg/bucal c/8-12 hs.

Antiulcerosos
1- Bloqueantes H2:
Cimetidina: 5 -10 mg/kg/4 a 6 hs., bucal
Ranitidina: 1-2 mg/kg/8-12 hs, bucal (tiene también leve efecto procinético)
2- Inhibidor de la bomba de protones
Omeprazol: 1-2 mg/kg/24 hs, bucal
3- Prostaglandina E2
Misoprostol: 3-5 mg/kg/8hs, bucal

Inmunosupresores
Prednisolona: 1-4 mg/kg/12 hs, bucal
Dexametasona: 0,3-0,5 mg/kg/día, bucal
Azatioprina: 0,3-0,5 mg/kg/48 hs, bucal
Ciclofosfamida: 50 mg/m2/48 hs. bucal
(en los dos últimos deben ser evaluada la posible anemia cada 30 días).

Asociaciones farmacológicas:
1- Muy buena: a- Sucralfato + bloqueante H2 (ranitidina, cimetidina)
b- cisaprida + omeprazol

2- Regular : metoclopramida + cimetidina

3- No recomendadas: metoclopramida + narcóticos

Parasitosis
1- Ollulanos tricuspis:
Es un parásito que vive en el estómago, todavía no se ha descrito en Argentina, pero está en Chile, por lo tanto podría pasar en cualquier momento.
Es un nematode de 1 mm de largo, hace todo su ciclo en la superficie de la mucosa gástrica y la hembra elimina directamente larvas (vivípara), se transmite por el vómito.
Se diagnostica por la presencia de larvas o adultos en el vómito o por endoscopía.
El tratamineto se basa en antiparasitarios como:
Fenbendazol: 50 mg/kg/día/7 a 10 días, bucal.
Tetramisol: 5 mg/kg/día 10 días, bucal.

2- Giardias spp
Es un protozoario que coloniza la mucosa del intestino delgado de muchas especies. Tiene ciclo directo y se transmite por quistes en materia fecal que contaminan el ambiente y especialmente las aguas.
Los signos clínicos van desde totalmente asintomática a diarreas muy voluminosas a veces con sangre y vómitos intermitentes.
El diagnóstico se hace por observación directa de los trofozoitos (extendido con el termómetro) o coproparasitológico con flotación con sulfato de zinc o coloración en directo con lugol. También se puede hacer por citología rectal, Elisa Fecal y serológico.
La prevención se hace con higiene y eliminación de la materia fecal en los criaderos y refugios. Hay vacuna para gatos en USA , pero no en Argentina.
El tratamiento se hace con:
Metronidazol: 25 mg/kg c/12 hs. /8 días bucal (no utilizar en preñez)
Fenbendazol: 50-100 mg/kg/día/7 días, bucal
Albendazol: 25 mg/kg/12 hs. 2 a 5 días, bucal
El agregado con fibra en todos los casos mejor la respuesta al tratamiento: Psillium 1/2 cucharita tamaño te, dos veces por día.

Infecciones:
Helicobacterias
Son bacterias espiraladas que viven en el moco gástrico y células parietales. Hay varias especies y tienen diferente patogenicidad, en el gato las más halladas fueron Helicbacter felis, H. heilmannii y H. pylori. No está claro si es el causante de la gastritis o es un contaminante de una gastritis ya instalada por otra causa.
No se sabe si pueden ser zoonosis y hay especialistas que se inclinan a pensar que pueden pasar del hombre al gato,(antropozoonosis), y también está en observación su capacidad carcinogénica.
La mitad de los gatos aproximadamente es asintomático (40-60% de los casos) mientras que la otra mitad tiene vómitos intermitentes.
El diagnóstico se hace por biopsia o improntas de mucosa gástrica y tinción de hematoxilina y eosina o argéntica. Hay una prueba de ureasa que vira el color de un sustrato con la presencia de helicobacter en una muestra de biopsia estomacal. La endoscopía indica hiperplasia linfoidea de los folículos linfáticos.
El tratamiento es complicado y se hace con distintas combinaciones de drogas como:
Opción 1:
Omeprazol 1-2 mg/kg/día, bucal
Azitromicina: 5 mg/kg/día, bucal
Metronidazol: 30 mg/gato/12 hs, bucal

Opción 2:
Amoxicilina + ranitidina + metronidazol

Opción 3:
Nitazoxanida + subcitrato de bismuto (Heliton). Utilizado en medicina humana, todavía no hay referencias en el gato.

Se recomienda eliminar al mismo tiempo otras causas de producción de gastritis (aines, uremia, tricobenzoares, etc.)

Alteraciones obstructiva
Gastroparesis funcional
La hipomotilidad gástrica idiopática se puede deber a alteraciones neurológicas, del músculo liso o una alteración de la coordinación antro-pilórica-duodenal. Los trastornos inflamatorios de otras vísceras abdominales extra gástricas pueden producir la gastroparesis.
Los signos son vómitos de alimentos luego de 10 hs de ingeridos, puede haber nauseas, anorexia, eructación, polidipsia, pica y pérdida de peso. Algunos autores dicen que los vómitos de pelos son un indicador de este trastorno.
El diagnóstico es por exclusión de las otras posibles enfermedades.
El tratamiento se hace con procinéticos:
Metoclopramida, Cisaprida, eritromicina y ranitidina (ver dosis ya indicadas).
Y también con parasimpático miméticos:
Neostigmina: 10-50 ug/kg/8-12 hs, bucal
Fisostigmina: 0.3-0,5 mg/kg/8-12 hs, bucal
Betanecol: 1,25 mg/gato/12 hs. bucal

Cuerpos Extraños
Los cuerpos extraños no tienen generalmente una evolución muy extendida en el tiempo, situándose en forma intermedia entre la situación aguda y la crónica, pero los describimos aquí en función de las características especiales que tienen en el gato.
El gato es poco proclive a ingerir cuerpos extraños excepto los cuerpos extraños lineales (CEL), con los cuales tiene una gran predilección. Estos CEL son cualquier elemento de forma alargada como hilos, cintas de casset, medias de nylon, etc. Estos elementos pueden circular sin problemas por el tuvo digestivo y ser expulsados con la materia fecal, pero si encuentran un anclaje por ejemplo en la base de la lengua o en el píloro y en el intestino delgado, se producen las lesiones típicas del corte de la mucosa y el resto de las capas del intestino, produciendo una peritonitis.
Los signos clínicos son la molestia bucal si se enroscó en la base de la lengua y los vómitos reiterados, si el anclaje es más inferior, habrá vómitos, anorexia, dolor abdominal, deshidratación y palpación de asas intestinales plegadas.
El diagnóstico se hace por la combinación de los signos clínicos, y la Rx o ecografía que detecta imágenes sospechosas. La endoscopia puede ayudar si está en los primeros tramos del tubo digestivo.
El tratamiento se basa en la extracción quirúrgica o por endoscopia, en el primer caso, hay que hacer enterotomías repetidas para sacar el CEL en varias porciones, no se debe tirar del mismo porque se puede cortar el intestino. Foto N°2.

Foto N°2: Enterotomía para la extracción de un hilo ingerido por un gato.
     

Si se encuentra enroscado en la base de la lengua y tiene poco tiempo de evolución (hasta 48 hs) se puede cortar el anclaje y esperar que el resto del hilo siga su camino intestinal, pero si no mejora en 24 hs, es conveniente hacer la laparotomía.
En caso de haberse visto la ingestión y mientras no haya signos, se puede intentar la lubricación intestinal con vaselina líquida para favorecer su eliminación.


Neoplasias gástricas
Las neoplasias gástricas son principalmente el Linfosarcoma en primer lugar y luego el adenocarcinoma. Los signos clínicos son anorexia o polifagia al principio y luego vómitos y diarrea. Hay que estar alerta a los cambios del comportamiento alimenticio en los gerontes y no atribuir todo a la edad. El primer signo de dolor gástrico suele ser la anorexia.
Hay pérdida de peso y decaimiento, los vómitos pueden ser con sangre (hematemesis), y la presentación puede ser en forma de masa o de distribución difusa.
Suele haber anemia por la pérdida de sangre y sangre digerida en materia fecal.
El diagnóstico se puede hacer con radiología con o sin contraste, ecografías, endoscopía y la toma de muestras para biopsia o la punción con aguja para citología. Siempre hay que hacer en estos casos la determinación de Vif y Vilef.
El tratamiento se hace en base a cirugía amplia (oncológica) y quimioterapia, con ambas terapéuticas se logra, más de 18 meses de sobrevida). El protocolo de quimio es el COP (Ciclofosfamida, Vincristina y Prednisolona) ver dosis y frecuencia en la literatura específica. Otra opción es la Doxorrubicina .

Intususcepción
Es la invaginación de una porción de intestino dentro del sector contiguo, puede suceder a lo largo del intestino delgado o del íleon en el colon. Si bien no cursa en forma crónica, (como los cuerpos extraños) sino más bien aguda o subaguda, lo incluimos como una posibilidad de diagnóstico diferencial. Las causas pueden ser aumento de la motilidad (parásitos, cuerpo extraño, etc.), o la obstrucción por otras causas. En los Siameses se ha encontrado una presentación idiopática antes del primer año de vida.
Los signos son de una obstrucción incompleta, diarrea mucosa y sanguinolenta, vómitos reiterados, dolor abdominal, deshidratación y shock en las presentaciones anteriores y pérdida de peso en las presentaciones más posteriores.
El diagnóstico se hace por palpación, Rx con contraste y ecografía donde se observa una típica imagen de anillos hipoecoicos concéntricos.
El tratamiento es quirúrgico con reducción manual, resección y anastomosis. En estos casos se realizas un enteroplegamiento con puntos de sutura a lo largo de los pliegues del intestino para evitar las recidivas.

Piloroestenosis
La estenosis del orificio pilórico se puede producir por hiperplasia muscular, piloroespasmo, neoplasias, cuerpos extraños, etc en el Siamés hay una alta incidencia de tipo hereditaria.
Los signos son vómitos reiterados post-ingesta, generalmente no hay bilis ya que no pude pasar del duodeno al estómago. Puede haber buen apetito y pérdida de peso.
El diagnóstico se hace por Rx con y sin contraste, en condiciones normales el pasaje del contenido gástrico se realiza en menos de 30 minutos y el vaciado normal en 6 a 8 hs. La endoscopía puede determinar la presencia de anormalidades anatómicas en la zona del antro pilórico.
El tratamiento es quirúrgico en los casos de hiperplasia o piloroespasmo, se hace piloromiotomía o piloroplastía, también se puede utilizar los fármacos parasimpático miméticos o procinéticos si no hay obstrucción mecánica.

Megacolon
La distensión y pérdida de tonicidad del colon producen el megacolon, esta anormalidad produce la acumulación de materia fecal que se deshidrata y compacta y no puede ser evacuada naturalmente. Las causas se dividen en idiopáticas con alteración del músculo liso que representan un 62 % de los casos, las obstrucciones por alteraciones anatómicas, óseas, fracturas, tumores, son el 23% de los casos, y hay un 11% de casos con alteraciones neurológicas por mielopatías como en la raza Manx. (Foto N° 3)

Foto N° 3: Gato raza Manx, estos gatos tienen una mutación dominante que acota las vertebras coccígeas y a veces también el sacro, lo cual genera alteración neurológica

Los signos son tenesmo infructuoso que no logran la evacuación o solo evacuaciones parciales. Vómitos por el esfuerzo y la obstrucción, deshidratación, pérdida de peso, anorexia. Se palpan las heces en el colon y se pueden ver con Rx, muchas veces se complica con la obstrucción uretral que produce anuria.
El tratamiento es con soluciones hidroelectrolíticas para hidratar bien al paciente y enemas evacuatorias (Coca-Cola), el tratamiento de mantenimiento se basa en producir la materia fecal pastosa adicionando fibra (Psyllium - Metamucil), lactulosa (Lactulón) 1 ml/kg/8 a 12 hs. bucal, Cisaprida, estimulantes medulares y si todo esto no funciona queda la posibilidad quirúrgica con una anastomosis ileocolónica (hay diferentes variantes del tipo de anastomosis- consultar bibliografía quirúrgica).



(*) Presidente de la Asociación Argentina de Medicina Felina.