TROMBOEMBOLISMO
ARTERIAL FELINO
It, V. 1; Mucha, C.J.2-3;
Belerenian, G.4; Artese, J.M.5
1-
Profesional Independiente.
2-
Alumno de Posgraduación. Nivel Maestría.
UNESP-Jaboticabal. Brasil.
3-
Cátedra de Fisiología y Patología Medica. UNLP.
Argentina.
4-
Director del Grupo de Cirugía Cardiovascular de
Buenos Aires.
5-
Profesional Independiente. Especialidad
Cardiología.
INTRODUCCION:
El tromboembolismo aórtico felino (TEA), representa muchas veces un
verdadero desafío para el clínico Veterinario, principalmente desde dos puntos
de vista: uno es el diagnóstico (ya que muchas veces es confundido con un
problema neurológico), y el otro esta relacionado con el tratamiento y
pronóstico en estos pacientes.
La embolización arterial, es por lo
general, una potencial y severa complicación de una cardiomiopatía subyacente
(en cualquiera de sus presentaciones, ya sea hipertrófica, dilatada o
restrictiva) y muchas veces el TEA es el primer signo y/o motivo de consulta
por parte del propietario.
Un trombo es un agregado de plaquetas y
fibrina, con el atrapamiento de glóbulos rojos; si bien no está totalmente
dilucidado el mecanismo de formación del TEA, este podría ser el resultado del
éstasis circulatorio sanguíneo, en una cámara aumentada de tamaño (como ser el
atrio izquierdo), y un estado de hipercoagulabilidad. Otros investigadores
interpretan que lesiones vasculares y/o tisulares, también podrían intervenir
en la formación del TEA.
Cuando un trombo se forma en el atrio
izquierdo, pueden acontecer tres cosas, que permanezca estático sin producir
inconvenientes, que crezca y ocluya el flujo de sangre intracardíaco, o que se
desplace formándose el émbolo.
PREVALENCIA:
Normalmente la distribución etaria es
de 1 a 20 años, siendo la edad promedio de 7,5 años. La incidencia es mayor en
machos que en hembras (2:1). En USA citan como razas predispuestas al Maine,
Persa y pelicortos. En nuestra casuística se presentó principalmente en
domésticos de pelo corto, y en menor medida en Siamés.
Un estudio de Schoeman, sobre 44 gatos
con TEA, determinó que el 75 % eran machos castrados y el 98 % eran domésticos
de pelo corto, y que el 23 % de los casos presentaba enfermedad cardíaca
preexistente.
Otros autores citan que el 57 % de los
gatos con cardiomiopatía hipertrófica, y el 17% de los gatos con cardiomiopatía
restrictiva, desarrollaron TEA, debido principalmente al notable aumento del
atrio izquierdo.
FISIOPATOLOGIA:
Si bien existen diferencias
claras entre la cardiomiopatía dilatada (disfunción sistólica) y la cardiomiopatía
hipertrófica y restrictiva (disfunción diastólica), todas se caracterizan por
un agrandamiento del atrio izquierdo, y esto hace que la corriente sanguínea se
enlentezca y promueva así la formación de trombos intracardíacos. Esto se ve
favorecido por la hipercoagulabilidad, demostrada en felinos con esta
enfermedad tromboembólica, en donde las plaquetas son bastante reactivas. El
coágulo sanguíneo luego alcanza la circulación arterial, pudiendo causar
obstrucción parcial o completa. Los signos clínicos presentes van a depender
del sitio y la extensión de la obstrucción. El asiento más frecuente de la
embolización es la trifurcación aórtica distal (“trombo en silla de
montar”),que se da en 90 % de los casos. También puede alojarse en arterias
mesentéricas, ováricas, hepáticas, esplénicas, renales, cerebrales y de los
miembros anteriores. Luego de la tromboembolización, se liberan sustancias
vasoactivas del trombo, como serotonina y prostaglandinas, que deterioran la
circulación colateral, produciendo una neuromiopatía isquémica, responsable del
síndrome clínico observado. Es decir, la falla de la conducción nerviosa, daño
isquémico de las vainas nerviosas periféricas y degeneración walleriana
ocasionan la disfunción nerviosa periférica, y los cambios patológicos también
se representan en el tejido muscular asociado.
SIGNOS CLINICOS:
La presentación de los signos
clínicos de gatos con TEA generalmente es de curso agudo y van a depender de la localización, y del
grado de obstrucción. Si el TEA se ubica en aorta distal para recordar los
signos podemos aplicar la regla nemotécnica de las “ 6 p” (en ingles):
·
Pain (Dolor).
·
Pallor (Palidez).
·
Paresthesia (Parestesia).
·
Paralysis (Parálisis).
·
Pulselessnes (Déficit de pulso).
·
Poikilothermy (Poiquilotermia).
FOTO 1: Parálisis de
tren posterior en felino con TEA
(tomado del
Capitulo 20. Autores: Jorro, M; Manubens, J. En Belerenian, Mucha, Camacho
“Afecciones Cardiovasculares en Pequeños Animales. Ed. Intermédica-2001).
De acuerdo al grado de obstrucción la disfunción puede ser en uno o
ambos miembros, y ser leve o severa, de ello dependerá la intensidad del
problema. En la obstrucción completa es común detectar la ausencia del pulso
femoral al tacto (o mejor aún con el uso de un Doppler de ultrasonido). Otra
forma practica de determinar la llegada de sangre a los miembros posteriores,
es el corte de las uñas y observar la presencia de sangrado, o no.
Los músculos gastrocnemios se
encuentran firmes y dolorosos al tacto, a causa de la miopatia isquemica. Los
signos en miembros anteriores, son mucho menos frecuentes.
Si la embolización afecta ambos riñones
y es severa, muchas veces puede provocar la muerte por falla renal aguda,
aunque muchas veces puede ser leve, afectar el parénquima renal y no presentar
signos clínicos. La embolización mesentérica, aunque de rara presentación, puede cursar con diarrea hemorrágica.
En los casos de insuficiencia cardiaca
congestiva concomitante, podemos detectar disnea, taquipnea, un soplo de
regurgitación mitral secundario (en cualquiera de las cardiomiopatías), ritmo
de galope y arritmias supra y/o ventriculares.
FOTO
2: Tromboembolismo ubicado en la trifurcación de la
aorta
(Tomado
del Capitulo 20. Autores: Jorro, M; Manubens, J. En Belerenian, Mucha, Camacho.
“Afecciones
Cardiovasculares en Pequeños Animales. Ed. Intermédica. 2001).
FOTO 3: Apertura de un atrio izquierdo de un felino con cardiomiopatia
hipertrofica.
Obsérvese
el notable aumento de tamaño.
FOTO 4: Corte transversal de un
corazón con cardiomiopatia hipertrofica felina,
causa muy común de TEA.
FOTO 5: Apertura del ventrículo
izquierdo de un corazón felino
con cardiomiopatia restrictiva.
DIAGNOSTICO:
El
tromboembolismo aórtico se diagnostica basándose en una buena historia médica,
y un meticuloso examen físico. Los diagnósticos diferenciales incluyen:
ü
Enfermedad neuromuscular (ruptura
de disco, absceso o neoplasia)
ü
Neuropatía diabética
ü
Trauma
ü
Miastenia gravis
El
hemograma completo y bioquímica sanguínea pueden indicar anormalidades
sanguíneas, como ser:
·
Azotemia: debido a la deshidratación,
disminución de volumen minuto por la cardiomiopatía, embolización renal o
combinación de alguna de estas.
·
Hiperactividad de alanina-amino transferasa
(ALT), y de la aspartato-amino transferasa (AST), debido al daño y necrosis del
músculo esquelético.
·
Aumento de láctico deshidrogenasa y creatin
fosfokinasa (CPK), por la lesión
muscular.
·
Hiperglucemia: por el estrés.
Los
estudios de coagulación se realizan pero no aportan datos diagnósticos, la
información se necesita para el manejo de la terapia anticoagulante.
Las
radiografias de corazón y pulmones pueden indicar agrandamiento cardíaco o la
presencia de fluido pulmonar. El ecocardiograma y electrocardiograma servirán
para detectar la severidad de la cardiomiopatía.
TRATAMIENTO:
En relación al tratamiento del TEA en sí, las opciones se reducen al uso
de drogas que disuelven el trombo (agentes fibrinolíticos). Aunque también es
importante remarcar que en estos casos se debe realizar un tratamiento de
soporte en relación al manejo de los signos de insuficiencia cardíaca
congestiva asociados (disnea, taquipnea, taquicardia, congestión venosa, etc.),
y éste se basa en el uso de oxígeno, diuréticos, vasodilatadores y drogas que
disminuyan la frecuencia cardíaca (beta bloqueantes o bloqueantes de los
canales de calcio).
Respecto al uso de agentes
fibrinolíticos, la única droga disponible en la Argentina es la estreptoquinasa,
existiendo además en Norteamérica y Europa un recombinante de activador tisular
del plasminógeno (rt-PA).
La estreptoquinasa, se trata de una
enzima bacteriana derivada del streptococus que actúa produciendo fibrinolísis,
por medio de su unión al plasminógeno y formación de plasmina, la cual lisa el
trombo. Se administra por vía EV a una dosis de 90.000 UI, en infusión durante
la primera hora y luego 45.000 UI/hora, durante tres horas o hasta que retorne
el pulso. Algunos autores recomiendan su inyección directamente sobre el trombo
(por cateterización), como se realiza en Medicina Humana para casos de infarto
de miocardio.
En cambio el rt-PA, esta constituído
por una recombinación de ADN, que presenta una gran afinidad por el
plasminógeno (que se encuentra en la fibrina de la superficie del trombo). Se
aplica también por vía EV.
La ventaja del uso de fibrinolíticos es
la de lisar el trombo y favorecer así la circulación y la llegada de oxígeno a
los miembros afectados. La desventaja es que se necesita un monitoreo muy
estricto de las funciones hematológicas, y el otro problema es el tiempo desde
que se instauró el trombo, hasta que se realiza el tratamiento fibrinolítico,
debido a que cuando mayor es el tiempo de oclusión, mayor es el riesgo por
reperfusión post-lisis (injuria por liberación de toxinas, potasio, radicales
libres y acidemia). Es por eso que el tiempo ideal para la utilización de
estreptoquinasa es de hasta ocho horas post-oclusión, siendo por ello
fundamental el diagnóstico precoz.
Algunos investigadores desarrollaron
técnicas quirúrgicas con el fin de remover el trombo, ya sea embolectomías por
laparoscopía o también embolectomías por cateterismo (balón), siendo estas
complicadas, con resultados poco satisfactorios y presentando un alto riesgo de
anestesia y cirugía, ya que por lo general el TEA es consecuencia de una
cardiomiopatía de base.
Queda claro que el tratamiento del TEA
se basa en el uso de agentes fibrinolíticos y que el uso de drogas
anticoagulantes (heparina, warfarina, dicumarinicos, etc.), queda restringido a
la prevención de nuevos trombos.
El pronóstico es de reservado a grave,
dependiendo de la severidad de la paresia o parálisis, isquemia, circulación
colateral, grado de afección cardíaca y por lo general la paciencia de los
propietarios ante la falta de resultados en el corto plazo hacen que la
eutanasia, sea la opción por ellos sugerida.
Un dato importante es que
muchos gatos que no reciben tratamiento tromboembolítico, pueden recuperar
definitivamente su función motora de los miembros posteriores en un tiempo de
una a seis semanas. Por lo que un meticuloso tratamiento de sostén, muchas
veces es una buena opción. Se ha
demostrado que el reposo y restricción de movimiento por un período de varias semanas,
en conjunción con un adecuado soporte
nutricional, terapia para el dolor y para la falla cardíaca congestiva (si
existiera), permitirá una recuperación paulatina de la funcionalidad de los
miembros posteriores, lo suficiente como para tener una buena calidad de vida.
Las propias enzimas fibrinolíticas de la corriente sanguínea del gato destruyen
lentamente el coágulo, pero esto puede llevar varias semanas y generalmente no
es la opción elegida por el propietario.
Estudios
en la Universidad de California, mostraron también un alto índice de
re-trombosis (post-embolectomia), a pesar del uso de agentes anticoagulantes.
CONCLUSIONES:
El tromboembolismo aórtico constituye una complicación bastante
frecuente de una cardiomiopatía de base, su diagnóstico muchas veces es un
verdadero desafío para el clínico (lo cual resulta en la perdida de un tiempo
precioso para nuestro paciente). Es por ello que en casos de paresias o
parálisis de miembros posteriores en felinos, de aparición súbita, la sospecha
de tromboembolismo aórtico deberá estar siempre presente.
BIBLIOGRAFIA SUGERIDA:
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