
Gomez, Nélida*; Di Tollo, Beatriz **
* Prof. Adjunta de Clínica Médica de Animales Pequeños. Facultad de Ciencias Veterinarias de la UBA.
** Ayudante de Primera de la misma área.
OBJETIVO
Por medio de este trabajo las autoras intentan ordenar y sistematizar el camino diagnóstico para el quilotorax felino.
INTRODUCCIÓN
Las colectas pleurales felinas simbolizan un desafío para el Médico Veterinario, debido a las múltiples etiologías que están involucradas en estas afecciones. Se suelen observar diversas formas de abordarlas, pero en realidad el camino diagnóstico debe ser sistemático, teniendo en cuenta que se trata de una emergencia.
Los felinos afectados por colectas pleurales presentan entre sus signos clínicos: disnea severa, decaimiento marcado, deshidratación, arritmias, anorexia. La disnea, a veces es tan grave, que tan sólo leves maniobras semiológicas, descompensan al animal y sobreviene la muerte. Es por ello, que lo ideal es efectuar rápidamente el examen objetivo general, con especial atención en la auscultación, permitiendo que el paciente permanezca en la posición que prefiera.
El paso siguiente, cuando se sospecha una colecta pleural, es la indicación de radiografías látero-lateral y dorso-ventral. Una vez confirmada la colecta se debe proceder de inmediato a la punción torácica evacuadora, la cual tiene un fundamento terapéutico y a la vez es esencial para el diagnóstico etiológico. En dicho acto, deben tomarse las muestras necesarias para que se efectúe el estudio citológico y fisico-químico de la efusión, así como también para que se realicen cultivos para bacterias y hongos.
Esto debe acompañarse con pruebas de laboratorio de rutina a fin de determinar el estado general del paciente y a veces para complementar los resultados de estas pruebas, con los obtenidos a partir del estudio de la efusión. En la tabla presentada en la página siguiente se enuncian las etiologías más frecuentes de las efusiones pleurales en los felinos, clasificadas según las características fisicoquímicas y citológicas de la colecta.
QUILOTORAX Y PSEUDOQUILOTORAX FELINO
El quilotorax es en general, una efusión no-séptica de aspecto blanco lechoso, que se caracteriza por la presencia de quilomicrones y una relación Triglicéridos/Colesterol mayor a 1. Además la concentración de Triglicéridos en la efusión es siempre mayor que en el suero. Las etiologías más frecuentes son la ruptura del conducto toracico o de alguna de sus ramas, neoplasias mediastínicas, insuficiencia cardíaca congestiva, dirofilariasis e idiopáticas.
El pseudoquilotorax tiene también un aspecto blanco lechoso, que contiene colesterol o compuestos similares a la lecitina, pero no tiene glóbulos de quilomicrones. Debe tenerse en cuenta que el término pseudoquilotórax ha sido erróneamente empleado para definir las causas de quilotórax que no impliquen la ruptura del conducto torácico. En realidad, se trata de otro tipo de efusión, el cual sólo ha sido observado en las persistencias crónicas de las efusiones. Esto altera la permeabilidad entre el sistema circulatorio sistémico y la linfa y por ello el colesterol, proveniente de la lisis celular, queda atrapado en el espacio pleural
Una vez confirmada, por medio de radiografía, la colecta pleural y luego de obtenida la muestra, cuando se observa la presencia de una efusión blanco lechosa, compatible con quilotórax, se procede así:
Clasificar el tipo de efusión
Para ello se deben evaluar los siguientes parámetros: color, turbidez, Proteínas totales, densidad, presencia de fibrina, concentración de Triglicéridos/Colesterol, presencia de bacterias, fórmula y recuento celular, prueba de éter y tinción de Sudan 3. En sangre debe determinarse la Colesterolemia y Trigliceridemia. Todo ésto permite confirmar el quilotórax.
Determinar la etiología del quilotórax:
| TRASUDADO | TRASUDADO MODIDICADO | EXUDADO NO SEPTICO | EXUDADO SEPTICO | EFUSION QUILOSA | EFUSION PSEUDOQUILOSA | EFUSION HEMORRAGICA | |
| COLOR | |||||||
| TRANSP. | claro | claro turbio | turbio | turbio con floculos | opaco | opaco | opaco |
| DENSIDAD | 1013 | 1013 - 40 | 1021 - 33 | 1021 - 33 | 1030 - 45 | ||
| PROTEINAS (g/dl) | <2,5 | >2,5 | >3 | >3 | >2,5 | >2,5 | >3 |
| GLOB. ROJOS | - | +/- | +/- | +/- | +/- | +/- | +++ |
| CELULAS NUCLEADAS | <500 CM, NND | >200 NND, L, CM | >2000 NND,L,M | >4000 NND,ND,M | >400 L,M,NND | >100 CM,M,NND | >1000 NND,M,L,CM |
| FIBRINA | + | + | cron.+ | + | |||
| BACTERIAS | + | ||||||
| LIPIDOS | + TGC ¯COL | + ¯TGC COL | |||||
| ETIOLOGIA | ICC Hipoprotinem. | Trasudado Cr. Hernia diafrag. | Neoplasia PIF | Cuerpo extr. Heridas | Obstr. linfat. Rupt. C. Torac | Neoplasia L.S. felino | Neo. Trauma Coagulopatía |
| Referencias: ND: Neutrófilos degenerativos NND: Neutrófilos no degenerativos L: Linfocitos M: Macrófagos CM: Células mesoteliales | |||||||
Con respecto al tratamiento los pasos a seguir son:
BIBLIOGRAFIA:
Este artículo se publicó en la revista Sintesis de Noticias ( CPMV Bs.As.) Nº 2 Abril 1999.
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