![]()
Obesidad en Felinos

Dr. Rubén E. Mentzel
Médico veterinario (UBA). Docente autorizado de la UBA.
Especialista en clínica de caninos y felinos domésticos (CVPBA),
especializado en etología clínica.
Responsable del Servicio de Etología Clínica del Hospital Escuela
de Medicina Veterinaria "Dr. Ernesto Cánepa" de la UBA.
Jefe de Trabajos Prácticos del Área de Enfermedades Médicas
de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UBA.
A cargo del Consultorio de Etología Clínica del Centro de Especialidades
Médicas Veterinarias de Buenos Aires (CEMV).
INTRODUCCIÓN
El mantenimiento del peso corporal depende de factores glucostáticos,
termostáticos, gastrointestinales, hormonales y gustativos, todos integrados
en el sistema nervioso central y expresados a través del comportamiento
alimenticio. El Comportamiento del animal obeso, a menudo olvidado por los
veterinarios, es por lo general el aspecto más importante del problema.
Definición
La obesidad es una enfermedad caracterizada por excesivo acúmulo de grasa en el cuerpo, provocando un aumento de 20 % o más en el peso ideal del individuo y suficiente para deteriorar las funciones del organismo.
Epidemiología
Según la mayoría de los autores entre el 20 y el 40% de los gatos son obesos. Los gatos mestizos presentan mayor probabilidad de ser obesos que los de razas puras (Fig. Nº 1). La obesidad es mayor en las hembras que en los machos y mayor en las ovariectomizadas que en las enteras. Los animales de mediana edad tienen el doble de incidencia de obesidad comparada con la de los animales jóvenes. A simple vista la mayoría de los clínicos podrían afirmar que es más probable que las personas obesas posean animales de compañía obesos, sin embargo hay pocos datos para argumentar que los mismos factores pueden estar involucrados en la obesidad del dueño y la mascota. Según Beaver más de la mitad de los pacientes veterinarios obesos pertenecen a personas obesas y solo un cuarto a dueños no obesos (1999).

Fig. Nº 1: Gata tipo europea
con 9,300 kg de peso (> 100% de sobrepeso)
(foto gentileza de. R.M. Gatti)
Etiopatogenia y fisiopatología
La causa base de la obesidad es un desequilibrio entre el consumo y el gasto de energía, que nos lleva a un exceso persistente de calorías porque la entrada supera la salida. Esta situación es el resultado de una sumatoria de varios factores:
Con relación a las características del alimento se sabe que la menor concentración energética y/o mayor palatabilidad de la dieta aumenta el consumo, y viceversa.
Neurotransmisores: el estradiol potencia el efecto inhibidor de la CCK y las alteraciones en el metabolismo central de la CCK generan pica. La norepinefrina o las endorfinas estimulan el núcleo paraventricular del hipotálamo (cercano al HVM) aumentando la ingesta. Los alimentos palatables aumentan la liberación de dopamina y serotonina (5HT) en el HL. La dopamina genera una sensación placentera y la 5HT finaliza la comida por actuar sobre los receptores centrales de CCK. El neuropéptido I aumenta la ingesta como parte del control del ritmo circadiano. La duración del fotoperíodo a través de la pineal modifica por medio de la melatonina el consumo de alimento. En condiciones normales este es máximo en otoño y mínimo en primavera.
Factores genéticos: para algunos autores estos factores podrían ser poco importantes y hasta el momento no hay marcadores. Sin embargo hay razas menos representadas y otras con mayor incidencia de obesidad. La explicación sería un mayor número de células adiposas en su organismo.
Factores del desarrollo: durante las etapas iniciales del desarrollo el tejido adiposo crece tanto en número como en tamaño celular. De adultos el número de adipocitos normalmente no aumenta más. La sobrealimentación desde edad temprana genera una hiperplasia y una hipertrofia de las células adiposas. En cambio la obesidad en la edad adulta se debe exclusivamente al aumento del tamaño de las células grasas. Por lo tanto la obesidad hiperplásica es muy difícil de tratar. El exceso de adipocitos mantiene el estímulo para el acumulo de lípidos y se produce una resistencia a la disminución de grasa por debajo de cierto nivel. Esto está regulado por una hormona fabricada por las células adiposas llamada leptina.
Las alteraciones del comportamiento escapan a los objetivos de este trabajo. Para más datos se aconseja consultar la bibliografía especializada.
Signos clínicos y diagnóstico
Curso y Pronóstico
El pronóstico de la reducción de peso es pobre y el curso tiende a progresar. El pronóstico es malo para aquellos que son obesos desde la etapa juvenil.
Tratamiento
Tener en cuenta que el sistema nervioso defiende el tamaño de las células adiposas. Por lo tanto obligar a disminuir el peso a un obeso ocasionará irritabilidad, depresión e inactividad (sería como hacerle pasar hambre a un individuo normal).

Fig. Nº 2: Gato Siamés,
con 8,600 kg de peso (> 100% de sobrespeso)
(foto gentileza de R.M. Gatti)
Evolución
Si se respeta el programa de alimentación el riesgo de recaídas es mínimo. También es necesario el monitoreo periódico del paciente por parte del veterinario. Debe ser pesado y examinado una vez por mes. Dedicar todo el tiempo necesario a estas consultas y mostrar interés por sus problemas. Si la visita del paciente al consultorio es muy traumática, que solo concurra el propietario a los controles.
Bibliografía