HELICOBACTER GÁSTRICOS EN CANINOS Y FELINOS

 

Odriozola Viviana*

 

 

La comunidad científica mundial sigue con interés las investigaciones de la infección por Helicobacter pylori. Su identificación, en 1982 por los médicos australianos Barry Marshall y Robin Warren y su  participación causal en gastritis, úlceras pépticas y neoplasias gástricas han llevado a cambios fundamentales en la comprensión de la enfermedad gástrica en humanos. Helicobacter pylori es el causal del 70 a 90%  de las úlceras gástricas del hombre.

Actualmente se reconocen por lo menos 19 especies del género Helicobacter. La implicación de esta bacteria en graves patologías gástricas hizo que en 1994 fuese incluída  por parte de la IARC (grupo de estudio del cáncer perteneciente a la Organización Mundial de la salud) entre los agentes carcinógenos de tipo 1.

El Helicobacter es un bacilo Gram negativo, curvado o  espiralado, (lo que facilita su penetración en la mucosa gástrica) y con gran movilidad, debida a la presencia de múltiples flagelos presentes en uno de sus extremos. Esta bacteria posee además ciertas enzimas que usa para obtener energía y defenderse del medio hostil, sumamente ácido en el que se desarrolla; la más importante de ellas es la ureasa, que cataliza la hidrólisis de la urea produciendo amoníaco y alcalinizando el medioambiente próximo.

Las diferentes especies de Helicobacter halladas en la mucosa gástrica del perro son:

H. felis, H. heilmannii, H. salomonis, H. bizzozeronii, H. bilis y Flexispira rappinii.

En los gatos se encontraron: H. heilmannii, H. felis y H. pylori.

Más de una especie puede coexistir en el mismo individuo.

A la observación microscópica es dificil la diferenciación; la clasificación se consigue con microscopía electrónica, cultivo, reacción en cadena de la polimerasa (PCR), inmunohistoquímica y por la  secuencia genómica.

Otras especies de Helicobacter son de localización intestinal o hepática.

Los estudios confirmaron la implicancia de Helicobacter pylori en patologías gástricas del hombre, como también de diferentes especies de Helicobacter en animales: H. mustelae (gastritis y úlceras pépticas en hurones), H. acynonyx (severas gastritis en leopardo y chitas) y H. heilmanii  (en cerdos con úlcera gástrica); sin embargo quedan grandes dudas  por resolver respecto de los efectos de la infección por Helicobacter en perros y gatos y del potencial zoonótico que éstos representan.

Estudios recientes sugieren que la infección por Helicobacter podría ser causa de patología gástrica en gatos, con gastritis y hemorragia gástrica y quizás también en perros.

 

 

 

 

Imágenes 1 y 2: Helicobacterias: bacilos espiralados con flagelos polares que
le otorgan gran movilidad y facilidad para penetrar en la mucosa gástrica.

 

 

PREVALENCIA:

 

Hay una alta prevalencia de la infección por Helicobacter en perros y gatos:

Gatos: 86% de gatos tomados al azar, 41-60% de gatos clinicamente sanos y 70% ( jóvenes) - 97% (adultos) con gastritis crónica. Considerando este último porcentaje siempre se debiera descartar  al Helicobacter como causa de la gastropatía felina.

Otros estudios de prevalencia en gatos sanos demuestran que la mayor frecuencia de infección es por H. Heilmannii ( 78%), siendo baja la detección de H. felis  y más aún de H. pylori.

Perros: 67-86% de perros clinicamente sanos y 74-80% de perros con vómito crónico y 100% de beagles sanos infectados experimentalmente.

Si bien no se ha hallado H. pylori en perros; se consigue la infección experimental.

En animales de laboratorio, convivencia en pequeños hábitat, (refugios, caniles) y más aún cuando se asocia a hacinamiento o falta de higiene la prevalencia es del 100% ( perros y gatos).

 

 

LOCALIZACIÓN:

 

Cuando la infección es severa las helicobacterias se hallan en forma difusa en todo el estómago; pero la colonización más frecuente es en el fundus y cuerpo del estómago.

En los carnívoros suelen observarse los helicobacter en el interior de la capa de mucus, en la luz de la criptas de la glándulas fúndicas gástricas y en los canalículos de las células parietales.

 

 

 

TRASMISIÓN:

 

Oral - oral, gastro - oral (instrumental médico contaminado: endoscopios, sondas, pinzas de biopsia, etc.), y fecal - oral.

 

 

 

SIGNOS CLÍNICOS Y LESIONES:

 

La relación entre la infección por helicobacterias e inflamación gástrica no está resuelta, pues se han aislado Helicobacter en animales sanos y en aquellos con gastritis. Actualmente se conoce el genoma de algunas cepas de Helicobacter pylori y de los genes responsables de la virulencia de esta bacteria; este conocimiento acerca de cepas bacterianas de diferente virulencia podría explicar la aparición de gastritis en algunos carnívoros infectados, mientras que otros toleran perfectamente estas bacterias en su estómago.

La densidad de colonización de helicobacter en la mucosa gástrica no está correlacionado con el grado de gastritis.

La principal manifestación clínica es el vómito crónico, también se presenta: pérdida de peso, alteración del apetito y en algunos casos diarrea. Frecuentemente cursan con gastritis subclínica, asintomática.

Las diferentes especies de Helicobacter dan lesiones de diferente gravedad; siendo H. pylori causal de gastritis más severas.

A la observación endoscópica en animales con infecciones severas se encuentra: hipersecreción de la mucosa fúndica, que puede presentar aspecto pavimentoso, hipertrofia de pliegues del antro, congestión de la mucosa antral y formaciones nodulares.

El análisis histopatológico de las biopsias gástricas muestra inflamación del tipo linfoide.

En gatos infectados con H. felis o heimannii se observa hiperplasia folicular linfoidea, con moderada inflamación pangástrica y leve infiltración de mononucleares y eosinófilos. En gatos infectados con H. pylori la hiperplasia folicular linfoidea es más severa al igual que la inflamación, con infiltrados de mononucleares, neutrófilos y eosinófilos. 

 

 

 

Imágenes 3 y 4:  las helicobacterias son causales de gastritis y úlceras
pépticas.

 

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

 

Deben descartarse las demás causas de vómitos y gastritis: dietéticas, infecciosas, cuerpos extraños, alérgicas, tóxicas, parasitarias, metabólicas, neoplasias, etc.

 

 

DIAGNÓSTICO:

 

Si bien para descartar otras patologías es importante la anamnesis, cuadro clínico, análisis de laboratorio y radiografías o ecografías, para llegar al diagnóstico es imprescindible la endoscopía  y biopsia de mucosa gástrica.

Endoscopía: En el estómago de animales con alto número de Helicobacter suele estar aumentada la cantidad de mucus, hay hipertrofia de los pliegues del antro, congestión de la mucosa antral y aparecen lesiones erosivas de la mucosa en relación a los folículos linfoideos. Estas lesiones son consideradas sospechosas y deben confirmarse por biopsia.

El diagnóstico  definitivo de la infección gástrica por Helicobacter se obtiene por: citología, (muestras obtenidas del barrido endoscópico), test de ureasa de la mucosa gástrica , cultivo microbiológico y/o histopatología de la biopsia de mucosa.

Histopatología: Se utilizan diferentes tinciones: nuevo azul de metileno, Diff Quick, Giemsa, tinción de plata, aunque patólogos experimentados encuentran rutinariamente los Helicobacter en las muestras teñidas con H & E.

Las tinciones de plata o la microscopía electrónica permiten mejor identificación del tipo de Helicobacter: H. felis, H. bizzozeronii, H. salomonis y H. heilmannii son espirales grandes de 5-10 µm, mientras que el Helicobacter pylori es curvado y más pequeño ( 2-4 µm).

Test rápido de la urea: es un test comercial que determina la existencia de alta actividad ureásica característica de los Helicobacter, que alcaliniza un medio rico en urea haciendo virar un indicador de ph con cambio de coloración. Se coloca una o varias muestras de biopsia en un recipiente que contiene urea e indicador de ph, si hay actividad ureásica relacionada con la presencia de helicobacter, la urea se descompone en amoníaco y dióxido de carbono, el medio se alcaliniza y el indicador vira al rojo,. Se obtiene el resultado en 30 a 45 minutos, tiene una sensibilidad del 90% y una especificidad del 98%. Hay en el mercado un nuevo kitt que permite realizar una medición semicuantitativa de la carga bacteriana en función de la intensidad de la coloración.

Cultivo: las helicobacterias son microaerófilas, necesitan una atmósfera particular con 5% de oxígeno, 10% de dióxido de carbono y 85% de nitrógeno, esto dificulta el cultivo en la práctica. Se pueden utilizar diferentes medios: agar columbia, agar skirrow, caldo chrristensen modificado, etc. Las colonias son pequeñas y translúcidas.

Serología:  En el hombre también se realiza el diagnóstico por test serológico, con medición de anticuerpos circulantes (IgG) contra H. pylori . En perros y gatos también se ha comprobado que existe una respuesta humoral tras la infección natural o experimental con Helicobacter gástricos, pero no hay por el momento pruebas diagnósticas por medición de anticuerpos circulantes.

Test respiratorio con urea marcada (urea C13): es una prueba instantánea utilizada en medicina humana que permite la determinación de ureasa utilizando un isótopo de carbono marcado. La prueba consiste en la ingestión de una dosis de urea marcada por un isótopo estable, no radiactivo (C 13), evaluable por espectrofotometría de masa. Las helicobacterias por su actividad ureásica degradan la urea en amoníaco y dióxido de carbono marcado con C13. En el dióxido de carbono espirado se mide el C13 que determina la presencia de helicobacterias gástricas. Este test ha sido validado en perros y gatos con especificidad superior al 95%.

 

 

 

ZOONOSIS:

 

Si bien no está del todo esclarecido se considera que el riesgo zoonótico es mínimo pero real. Los gatos son, aunque en bajo porcentaje, reservorio de Helicobacter pylori para la infección humana; pero la trasmisión directa todavía no ha sido demostrada. También se han observado  especies de helicobacterias frecuentemente halladas en carnívoros ( como Helicobacter bizzozeroni y H. felis) en estómagos de personas, asociadas a lesiones gastríticas.

Sería posible que los gatos eliminen helicobacterias vivas con la saliva; considerando la costumbre de éstos de lamer su pelaje, los vómitos frecuentes y la limpieza de la caja sanitaria podrían servir para el contagio.

Así también podría inversamente pasar la infección del hombre a sus mascotas, pero nada fue comprobado. 

 

 

 

 

 

 

Imagen 5:  todavía se desconoce el riesgo zoonótico en la trasmisión de
Helicobacter pylori del gato al hombre.

 

 

TRATAMIENTO:

 

Numerosos estudios confirman una alta tasa de resistencia a los antibióticos a causa de mutaciones del Helicobacter pylori. Así, actualmente se considera que hay una resistencia del 44% a la claritromicina, de un 42% al metronidazol, de un 25% a la asociación de ambos; como también hay cepas resistentes a la amoxicilina y tetraciclina; siendo éstas las drogas utilizadas desde hace años para eliminar la infección por Helicobacter. Es por ello que, se aconsejan las terapias combinadas.

La terapia clásica triple utilizada en personas es: metronidazol, subsalicilato de bismuto y tetraciciclina; con la que se erradica el helicobacter en un 90% de los casos, pero en un 30% aparecen efectos adversos y debe suspenderse el tratamiento.

El uso de omeprazol hace mucho más efectivos a los antibióticos contra el Helicobacter, por lo que se recomienda su uso asociado a antibióticos específicos, que ven disminuida su actividad en el medio ácido gástrico ( este efecto potenciador es superior con el omeprazol respecto de otras drogas como la ranitidina o famotidina).

Se consiguen buenos resultados con la terapia triple combinada: omeprazol ,azitromicina y metronidazol. La duración del tratamiento es de 7 a 12 días. Otras terapias triples recomendadas son:  CMO  claritromicina, metronidazol y omeprazol),

AFO (azitromicina, furazolidona y omeprazol) y AamO ( azitromicina, amoxicilina y omeprazol)

En perros y gatos se ha reportado que la eritromicina da buen resultado como único tratamiento; al igual que macrólidos más modernos como la claritromicina y azitromicina. Los efectos adversos, principalmente vómitos, son menos frecuentes con la azitromicina, respecto de la eritromicina y claritromicina.

 

 

 

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*M.V. Actividad privada. Especialista en Clínica de caninos y felinos domésticos (Colegio de Veterinarios de la Provincia de Bs. As.). Argentina.