ENFERMEDAD HEPATICA Y BILIAR, PARTE II. (*)

(*) Memorias del XVII PANVET 2000, PANAMA, Setiembre 2000

Michael Willard, Universidad de Texas A&M.

Enfermedades Hepatobiliares Felinas.

Las reacciones adversas a las drogas pueden ocasionar patologías hepáticas en un grado variable, desde leve hasta fatal. La causa puede ser casi cualquier fármaco (por ejemplo, acetaminofeno, diazepam, cimetidina). Si existe la posibilidad de que un medicamento sea la causa del trastorno hepático de un paciente se indica interrumpir la administración del mismo y observar los resultados obtenidos. Se debe ser conciente de que en ocasiones se requieren varios días para que los efectos se reviertan.

Recordar : casi cualquier droga puede ser responsable de los niveles anormales de diferentes enzimas hepáticas. Si el estado del paciente es estable, mayor será el margen para esperar el cambio del cuadro clínico; en cambio, si el estado del paciente es preocupante, se deberá realizar una biopsia con el fin de descartar o no procesos más avanzados.

La lipidosis hepática se debe a la anorexia y a su consecuencia, la deficiencia proteica, que causa acumulación de grasa hepatocelular. Esto ocurre particularmente en gatos obesos que movilizan grandes cantidades de grasa en estado anorexico. Es clásica la historia donde un gato dejo de ingerir alimentos por alguna razón y entonces comenzó a perder peso. Pasado un tiempo aparecen los vómitos y generalmente se presenta ictericia.

Sin embargo, no todos los gatos obesos padecen lipidosis y no todos los gatos que desarrollan lipidosis son obesos. Muchos felinos con lipidosis clínicamente significativa tienden a aumentar la FAS. Los aumentos en la concentración serica de bilirrubina son muy comunes, pero no invariables. La ALT es generalmente normal o puede estar levemente aumentada. La GGT mantiene su concentración dentro de un nivel normal a pesar del valor elevado de la concentración de la FAS, lo que se supone como único en el gato con lipidosis (los gatos con otras enfermedades hepáticas que causan ictericia generalmente tienen elevada su GGT). A pesar de esto, no se debe diagnosticar una lipidosis hepática idiopática sólo por el hecho de obtener niveles elevados de FAS junto con una concentración normal de GGT. El diagnóstico definitivo se obtendrá por medio de una biopsia, que es el único método por el cual se puede diferenciar la lipidosis hepática de otra enfermedad hepática subyacente que pueda estar causando el cuadro clínico. La biopsia se realiza generalmente por aspiración con aguja fina, pero se obtienen mejores resultados con una aguja gruesa en aquellos casos en que puedan estar presentes también una colangiohepatitis, un linfosarcoma o una PIF. En muchos casos los gatos que padecen lipidosis hepática desarrollan hepatomegalia.

Recordar : solamente porque un gato sea o haya sido obeso no es un fundamento suficiente como para diagnosticar una lipidosis, y la aspiración con aguja fina puede obviar otras enfermedades como la colangitis o el linfosarcoma, ya que pueden desarrollar un patrón infiltrativo multifocal en el parénquima hepático.

Cuando se diagnostica una lipidosis hepática se debe implementar una nutrición adecuada. Algunos pacientes alimentados con sonda comienzan a vomitar. Esto puede ser debido a la enfermedad hepática, y no solamente debido a la técnica de alimentación. La metoclopramida o el cisapride pueden ser útiles para estimular el vaciado gástrico en estos gatos. En algunos casos los alimentos se deben administrar cuidadosamente en pequeñas porciones frecuentes, durante 1-3 semanas, tal vez más antes de que los vómitos se interrumpan. En estos pacientes puede ser útil el goteo constante de una dieta líquida en el estómago (como en una infusión EV) con una baja concentración, tanto como para proveer la nutrición sin estimular los vómitos. Rutinariamente se alimentan los pacientes con Feline p/d y no se suplementan. Se puede utilizar el “Clinicare”, pero hay datos que sugieren que necesita ser adicionado con suplemento proteico. Otros profesionales han suplementado estas dietas con arginina (1000 mg/día), taurina (500 mg/día) y carnitina (250-500 mg/día) en un esfuerzo por mejorar el metabolismo hepático. Existe el concepto de que sería ventajoso adicionar L citrulina a la dieta enteral. Es razonable adicionar las vitaminas del grupo B, así como la suplementación de vitamina K si existen coagulopatías. Otro elemento a tener en cuenta es el ácido ursodesoxicólico (un ácido biliar hidrofílico mencionado más adelante). El gato debe ser alimentado con 30-40 Kcal/lb/día. Esto significa que la mayoría de los pacientes recibirá aproximadamente 200-300 Kcal/día. Se debe comenzar administrando cantidades pequeñas (por ejemplo, 10 ml cada 4-6 horas) y tomará de 2 a 5 días llegar al volumen de ración adecuado. Si inicialmente se sobrecarga el estómago, se corre el riesgo de inducir el vómito. En casos severos es posible preparar la dieta enteral y colocarla en un sachet para soluciones parenterales, que se acoplará a la sonda de alimentación. De esta manera la dieta se puede “gotear” en el estómago del gato por infusión en concentración constante en un esfuerzo por evitar sobredistender el estómago e inducir el vómito.

Si no se producen cambios favorables (por ejemplo, no se retiene la comida que se esta administrando), se pueden tomar en cuenta otras patologías. Recientemente un reporte sugirió que la pancreatitis concurrente es la razón por la cual estos pacientes no se recuperan. Existen datos preliminares que indicarían que la presencia de ascites o la tendencia severa a las hemorragias pueden significar que la pancreatitis probablemente esté presente.

Recordar : los gatos que presentan lipidosis pueden desarrollar ascites y marcadas anormalidades en los perfiles de coagulación, y no desarrollar pancreatitis. Tampoco es adecuado tratar a los pacientes con seria lipidosis sólo con diazepam o ciproheptadina (como estimulantes del apetito); una vez que están seriamente afectados se les debe proveer un suplemento nutricional. Aquellos gatos con lipidosis hepática severa que no están respondiendo al tratamiento pueden estar desarrollando una pancreatitis concomitante.

La colangitis-colangiohepatitis puede ser causada por distintos mecanismos, incluyendo, pero no limitándose solamente a bacterias y procesos autoinmunes. Entonces, es importante el diagnóstico certero porque los tratamientos son diferentes. Los pacientes que presentan severos infiltrados neutrofílicos, donde las bacterias son cultivadas, deben ser tratados agresivamente con cefazolin, amoxicilina y/o metronidazol. Si el estado es avanzado y se considera que existe algún proceso infeccioso que se deba mantener bajo control urgentemente, el autor utiliza una combinación de enrofloxacina y amoxicilina. Es de especial ayuda realizar un cultivo de bilis o del parénquima hepático de estos pacientes por si ocasionalmente aparece un microorganismo que sea resistente a los antibióticos de uso mas corriente. La suplementación con vitamina B también se utiliza en estos animales. El ácido ursodesoxicólico es seguro y también puede ser de ayuda. Aunque no sea comun se debe descartar la enfermedad del tracto biliar (por ejemplo, litiasis) como la causa primaria del problema.

Las teorías mas recientes sugieren que una enfermedad intestinal subyacente permitiría a las bacterias tener acceso a la circulación portal y ser filtradas por el hígado. Si la concentración de microorganismos es alta, entonces se puede desarrollar una infección en el hígado. Los aspectos mas importantes que surgen de este concepto son : 1) si se identifica una colangitis supurativa, probablemente se debería efectuar una biopsia de los intestinos para evaluar si existe enfermedad inflamatoria intestinal concurrente. 2) si se trata la enfermedad inflamatoria intestinal con drogas inmunosupresoras y se observan signos clínicos (especialmente ictericia o fiebre) se debe investigar si existe colangitis-colangiohepatitis causada por la terapia inmunosupresora. El pronostico a largo plazo de los gatos con colangitis-colangiohepatits es generalmente bueno, si se mantiene la infección bajo control. Recordar : en gatos puede haber una relación entre colangiohepatitis supurativa y enfermedad intestinal.

Para la mayoría de los pacientes con infiltrado linfocitico en y alrededor de los conductos biliares, los corticoesteroides (prednisolona 1 mg/lb/dia) y la modificación nutricional constituyen la terapia mas útil. Se pueden utilizar antibióticos, pero pocas veces son efectivos por si mismos. El ácido ursodeoxicoloco (10 mg/kg) se puede administrar porque puede proteger a los hepatocitos de los ácidos biliares hidrofobicos hepatotoxicos. Se debe recordar que la colangitis linfocitica puede producir una efusión abdominal similar a la que se desarrolla en la PIF. Estas dos enfermedadres son difíciles de diferenciar entre si, a veces el diagnóstico diferencial solo es posible por biopsia hepática. El pronostico de los pacientes con colangitis-colangiohepatitis linfocitica es mas reservado que el de los que presentan colangiohepatitis supurativa. En algunos gatos que no tienen una buena respuesta a la prednisolona se puede intentar con la administración de metotrexato. Sin embargo, esta droga tiene efectos colaterales (como mielosupresion, anorexia, vómitos) y el único justificativo para utilizarlo es el diagnóstico histopatologico. Recordar : la colangitis-colangiohepatitis tiene una mayor presentación que lo que se supone, y es crucial arribar a un diagnóstico para efectuar el tratamiento adecuado.

El linfosarcoma hepático puede ser la causa de ictericia. Un alto porcentaje de pacientes con linfosarcoma hepático y otros tipos de tumores hepáticos no presentan alguna anormalidad detectable en su ALT o en su FAS. El test de ViLeF puede ser negativo en estos pacientes. El cistoadenoma hepático es otro tipo de tumor que se ha encontrado en gatos. Su presentación puede ser de gran tamaño y aparentemente “obviamente fatal” durante la cirugía exploratoria. Sin embargo, la biopsia es generalmente definitiva y lo revela como la lesión clínicamente insignificante que realmente es. Recordar : no se recomienda la eutanasia de un felino con una lesión obviamente fatal hasta obtener el reporte histopatologico. El linfosarcoma hepático puede presentarse con concentraciones de ALT y FAS normales.

Los quistes hepáticos son potencialmente fatales por la misma razón que los cistoadenomas (porque pueden dirigir a una eutanasia inapropiada). Los quistes hepáticos se deben considerar como diferentes a los que se desarrollan en la enfermedad poliquistica. Esta ultima afecta al hígado y al riñon y generalmente conduce a una insuficiencia renal. Los quistes hepáticos benignos raramente causan algún problema hasta que son diagnosticados por el veterinario. Estos quistes pueden estar constituidos por grandes masas (una o varias) en el hígado y pueden tener el tamaño de un huevo grande. Generalmente se detectan durante la palpación abdominal, al tomar alguna imagen del abdomen o específicamente del hígado, o durante alguna cirugía. Son usualmente suaves, y por lo tanto se pueden distinguir de otras masas (esto es variable). Recordar ; estos quistes generalmente se encuentran cuando el paciente esta desarrollando otra enfermedad hepática (por ejemplo, una colangiohepatitis). Se debe tomar la muestra para biopsia del tejido hepático quistico y del no quistico. De este ultimo es de donde se obtendrá la información para arribar al diagnóstico correcto.

Enfermedades Hepatobiliares Caninas.

Las reacciones adversas a las drogas pueden causar enfermedad hepática en grado variable, desde suave hasta fatal. Cualquier fármaco tiene la posibilidad de desarrollar hepatopatía (por ejemplo, acetaminofeno, diazepam, cimetidina). Siempre que exista la sospecha de que un medicamento sea la causa de un trastorno hepático, se debe interrumpir su administración y esperar algún cambio en el cuadro clínico. Recientemente el carprofeno (“Rimadyl”) ha sido incriminado como causa de hepatotoxicidad, especialmente en la raza Labrador Retriever. Los cambios histologicos observados en la hepatotoxicidad por carprofeno son similares a los que se producen en la hepatitis crónica, por lo que se debe contar con un historial completo. Además, se debe tener en cuenta que la hepatotoxicidad puede no ser advertida hasta 1-2 semanas después de iniciada la administración del medicamento (especialmente en el caso de las sulfas y también del carprofeno) ; de hecho el paciente pudo haber suspendido la medicación días antes de que la intoxicación se manifieste. Algunas razas caninas son propensas a los efectos adversos de algunas drogas en particular. Los Doberman Pinschers y los Rottweilers aparentan ser mas sensibles a las sulfas mientras que los Labradores Retrievers parecen desarrollar mas reacciones adversas al carprofeno. Desafortunadamente, algunas de estas complicaciones cobran un grado irreversible. La cirrosis debida a los anticonvulsivantes, que es el mejor ejemplo para este tipo de reacción, es poco comun y generalmente solo se observa después del uso sin control del fenobarbital que resulta en concentraciones que se encuentran por encima de los valores terapéuticos adecuados. Para evitar este problema, se deben controlar los niveles del medicamento en plasma y ajustar los horarios de dosificación para mantenerlos dentro del rango terapéutico pero por debajo del rango tóxico. Recordar : casi cualquier droga puede causar reacciones adversas en cualquier paciente.

Las hepatopatías que generalmente producen ictericia son : cirrosis, hepatitis crónica, neoplasia o reacción adversa a las drogas ; y en menor grado la colangiohepatitis, necrosis hepática aguda y leptospirosis.

La cirrosis es la etapa final de la de la hepatopatía por diferentes etiología. Los Cocker Spaniels, en particular, aparentan presentar predisposición genética para la cirrosis a edades bajas (menores de 5 anos). La causa podría ser una patología hereditaria donde se acumula en lo hepatocitos un inhibidor de alfa 1 proteasa que eventualmente resulta en la muerte celular. Los pacientes son clínicamente normales hasta que sus mecanismos compensatorios hepáticos se agotan, lo que implica que poco o nada se puede intentar cuando comienzan los signos clínicos. Desafortunadamente, algunos de estos perros presentan concentraciones normales de ALT y FAS. En cuanto a la albuminemia y BUN, se encuentran generalmente disminuidas y la concentración serica de ácidos biliares se encuentra típicamente aumentada (los valores hallados se encuentran por encima de los 90 micromol/l). La hepatitis crónica puede causar el mismo cuadro en otras razas (especialmente en Doberman Pinscher). Se puede desarrollar ascites como consecuencia de la hipertensión portal y la acumulación salina. En estos pacientes se pueden observar shunts hepáticos portales adquiridos y algunos shunts tortuosos un el abdomen, especialmente alrededor de los riñones. La hipoalbuminemia, de estar presente, puede aumentar las probabilidades del desarrollo de la ascites o de que se desarrolle en mayor grado.

Es apropiado efectuar un biopsia cuando se sospecha el desarrollo de una cirrosis, para realizar el diagnóstico diferencial con otra hepatopatía que pueda ser tratada (por ejemplo, una inflamación). Al tratar otra enfermedad hepática se puede a) prevenir una futura cirrosis y b) darle a los hepatocitos la posibilidad de recuperarse y volver a compensar al paciente. Se debe tener en cuenta que es posible que el paciente cirrotico haya agotado todos sus mecanismos compensatorios y aun la mínima anestesia puede en este caso desencadenar una descompensacion hepática aguda y fatal.

Los animales que padecen cirrosis severa deberían recibir una dieta modificada para contribuir en la prevención de una encefalopatía. También pueden beneficiarse con la administración de antibióticos, ácido ursodesoxicólico, vitaminas del complejo B,vitamina E y vitamina C ( esto ultimo es cuestionable, pero el daño que produce la oxidación es importante y la terapia antioxidante se esta efectuando en la actualidad y es relativamente segura). Los esteroides no deberían ser utilizados a menos que se haya confirmado la inflamación (solo por biopsia, no por recuento de celulas sanguineas( .Si se administran altas dosis de glucocorticoides a un paciente con enfermedad hepática esteroideo resistente, se desarrollara una hepatopatía vacuolar que se sumara a la enfermedad hepática preexistente. La colchicina ( 0,03 mg/kg ) se puede administrar en un intento de prevenir y revertir la cirrosis y la fibrosis. Es importante explicarle a los propietarios de los pacientes la naturaleza experimental de la terapia con colchicina, así como sus potenciales riesgos, porque vale la pena intentar este tratamiento. Una nueva droga, la S-adenosyl-Lmetionina, esta siendo evaluada. Todavía no se han obtenido datos suficientes en medicina veterinaria, pero parecería tener un efecto hepatoprotector ( de un efecto parecido al del ácido ursodeoxicoloco, pero no igual). Recordar : no todos los pacientes cirroticos presentan un hígado pequeño como se ha visto en las imágenes, algunos tienen hígados de un tamaño relativamente normal. Estos pacientes están claramente en alto riesgo de complicaciones post-biopsia, y sus propietarios deben ser prevenidos con anterioridad. Las aspiraciones con aguja fina o con aguja gruesa no aportan información importante en estos casos.

La hepatitis crónica se puede desarrollar casi en cualquier raza canina, aunque los Doberman Pinscher (especialmente las hembras jóvenes y de mediana edad) parecen presentar una incidencia altamente significativa de esta enfermedad.

Esta hepatopatía tiene muchas presentaciones clínicas. En primer lugar, puede ser un caso de un perro con enfermedad crónica y altas concentraciones de ALT y FAS. En segundo termino, el paciente no presento signos clínicos hasta que fue sometido a una situación de stress (cirugía, anestesia). Tercero, se presentan de repente signos de falla hepática y un cuadro final de cirrosis hepática (ver la discusión anterior sobre cirrosis). Finalmente, se puede presentar un cuadro clínicamente normal con aumentos persistentes se ALT y FAS. La ultima situación es muy corriente, y es por esto que esta indicado biopsiar a los perros clínicamente normales con aumentos persistentes de su ALT en vez de esperar a que los signos clínicos aparezcan para arribar a un diagnóstico. El tratamiento por lo general se centraliza en ácido ursodesoxicólico y prednisolona. Es importante usar la dosis de glucocorticoide efectiva mas baja. Recordar que si se administran altas dosis de glucocorticoides a pacientes con enfermedad hepática esteriodeo resistente se corre el riesgo de sumar una hepatopatía vacuolar a la patología preexistente. Lo mismo es posible en hepatopatías con respuesta a los esteroides si estos se administran por tiempo prolongado. Por lo expuesto, las dosis indicadas son las de efecto antiinflamatorio (prednisolona 1 mg/kg/dia) . Este tratamiento se debería implementar por periodos cortos de tiempo (7-14 días). La suplementación con vitaminas del complejo B es importante. Si ocasionalmente se presenta una diatesis sangrante se puede suplementar la vitamina K. Los antibióticos se indican para controlar las bacterias provenientes del intestino hacia la circulación portal. La amoxicilina es frecuentemente utilizada con este fin. La vitamina E también esta siendo implementada en estos casos aunque se desconoce su verdadera importancia. El fundamento para su administración es que la oxidación es el mecanismo por el cual se produce el dano hepático. Los pacientes severamente afectados pueden responder beneficiosamente a la azatioprima.

Recordar : esta patología generalmente responde significativamente a la terapia adecuada si se la diagnostica antes de que la cirrosis se desarrolle. Constituye la mayor justificación para biopsiar individuos clínicamente sanos con enzimas hepáticas persistentemente aumentadas.

Las neoplasias hepáticas pueden ser primarias o metastásicas. El linfosarcoma y los adenocarcinomas son los principales tipos de neoplasias encontrados en el parénquima hepático, los hemangiosarcomas también son corrientes. Antes de realizar una aspiración con aguja fina se debe tomar la precaución de descartar un hemangiosarcoma; un trauma de este tipo en esta clase de tumor podría anticipar un desenlace fatal.

Recordar : muchos pacientes con procesos malignos hepáticos, tanto primarios como metastásicos, presentan concentraciones de ALT o FAS normales. Los infiltrados neoplásicos miliares pueden no ser detectables aún con ultrasonografía de muy alta calidad. Las aspiraciones con aguja fina pueden no revelar neoplasias.

La leptospirosis en forma primaria causa disfunción renal aguda que a su vez puede estar asociada o no a enfermedad hepática en grado variable. En muy raras ocasiones, no existe evidencia de daño renal y sí hepatopatía. En cuanto al panel bioquímico, la FAS es frecuentemente la única enzima aumentada, aunque algunos pacientes también registran aumentos en su ALT e ictericia. La trombocitopenia ocasionalmente se presenta. La clave para el diagnóstico presuntivo es la falla renal aguda. El hígado puede estar o no involucrado, pero siempre se espera el compromiso renal. Ante la eventualidad de la sospecha de un caso de leptospirosis no se debe olvidar que es una zoonosis. Se puede utilizar penicilina (tanto ampicilina como amoxicilina) para controlar la leptospiremia, pero no tendrá efecto sobre el posible acantonamiento renal de las leptospiras. El acantonamiento se puede tratar de eliminar con doxiciclina.

Recordar : los serotipos más comúnmente asociados a la infección canina son pomona y hardjo. En el caso de remitir material al laboratorio para el diagnóstico de leptospirosis, confirmar si en el se trabajan los serotipos hardjo y grippotyphosa, además de pomona, canicola e icterohemorragica. En el caso de obtener un resultado negativo, repetir la prueba 2 semanas después para confirmarlo. Recordar que no todos los pacientes con enfermedad hepática y azotemia pueden padecer leptospirosis. Los pacientes con enfermedad hepática primaria (por ejemplo cirrosis) pueden desarrollar enfermedad renal paralela. En los casos severos se denomina síndrome hepatorrenal severo, una situación en donde se desarrolla una falla renal oligúrica vasomotora debida a la pobre irrigación sanguínea que reciben los riñones. Si existe evidencia de enfermedad renal en un paciente con cirrosis o hepatitis severa, se debe monitorear el estado renal para tratar de controlarlo.

Los shunts porto sistémicos congénitos son relativamente comunes. El cuadro más común es en perros jóvenes (menores de 8 meses). Generalmente nuestro paciente es el de menor tamaño de la camada, presenta vómitos y puede o no presentar encefalopatía después de la ingestión de alimentos. La encefalopatía consiste en estremecimientos, coma, somnoliencia, ceguera, agresión y/o manifestación de cansancio o decaimiento. La ascites es extremadamente inusual en estos casos (lo opuesto ocurre en la fístula AV hepática congénita, que es otra anormalidad vascular, pero es completamente diferente desde todo punto de vista). Los gatos con SPS generalmente presentan salivación excesiva como el principal signo clínico. A veces se observa hematuria como consecuencia de la urolitiasis de biurato de amonio. Es importante eliminar los parásitos intestinales y la hipoglucemia en los pacientes sospechosos de SPS. Es importante recordar que si bien la mayoría de los pacientes se diagnostican a edad temprana, algunos casos recién se confirman a la edad de 5-10 años. Se pueden observar o no aumentos en la FAS o ALT. La hipoalbuminemia o la BUN disminuida son comunes, pero no invariables. Los cristales de biurato de amonio son útiles para orientar el diagnóstico. El criterio mas acertado para el diagnóstico presuntivo de SPS congénito se basa en la microhepatia y la concentración de ácidos biliares post prandial muy elevada (generalmente por encima de los 90 micromol/l). Una buena ultrasonografía puede revelar el shunt en un 50% de los casos . En el caso de no obtener nada concreto después de todo esto, se puede realizar una exploración abdominal, y posiblemente continuar con un venoportograma mesentérico. La corrección quirúrgica es posible, pero no esta exenta de riesgos. En la actualidad la cirugía es más sencilla utilizando un constrictor Ameroid. Sin embargo, en algunos casos se desarrollan ascites tardías debido al cierre excesivo del shunt. Esto por lo general no constituye un mayor problema, pero el propietario debe ser advertido previamente.

Recordar : el SPS puede presentarse en una variedad de formas: algunos animales presentan un historial típico, mientras que otros de mayor edad presentan signos vagos. Aunque la medición de la concentración de los ácidos biliares postprandiales es un test excelente, no es una prueba 100% confiable. Se debe tener cuidado con la concentración sanguínea de amoníaco de valor elevado. Es fácil obtener dato erróneos de este test si la muestra no se manipula en forma correcta.

La displasia microvascular hepática es una entidad recientemente descripta que no ha sido comprendida por completo. La presentación clínica es similar al shunt porto sistémico congénito, pero este no esta presente. Si se presenta un caso altamente sospechoso de ser un SPS pero este no es detectado, se puede tomar una muestra para biopsia y remitirla al patólogo con la intención de diagnosticar una displasia microvascular. El diagnóstico se realiza entonces, histologicamente. El tratamiento es de soporte porque la causa es desconocida.

Recordar : se debe mencionar a los propietarios de pacientes con SPS “clásicos” de que existe la posibilidad de que se trate de otra patología que no puede ser tratada.

“Síndrome hepático paralelo” y “ manifestaciones secundarias hepáticas de enfermedad sistémica” son las dos denominaciones utilizadas para describir un problema diagnóstico común pero dificultoso. Resumiendo, son esos casos en los que los animales presentan su concentración serica de ALT y FAS con aumentos desde leves hasta notables, la concentración de ácidos biliares y/o de bilirrubina también se encuentran aumentadas, pero esto no se origina en el hígado y no causa mayores anormalidades hepáticas morfológicas. Las razones generalmente permanecen desconocidas.

Recordar : siempre tener en cuenta que la enfermedad hepática puede ser secundaria a otra patología. El paciente debe ser evaluado en forma completa, no importa cuán obvia la hepatopatía sea.

TRADUCCION: PAULA A. DEMARTINI, M.V. - PROFESIONAL INDEPENDIENTE. Miembro de AAMeFe