Algunas enfermedades infecciosas felinas de
presentación esporádica
y no diagnosticadas en nuestro país
Sanz, Rosa M.V. (1);
Gómez, Nélida Dr. en M.V. (2)
ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME FELINA (EEF)
Esta enfermedad se reconoció por primera
vez durante la epidemia de encefalopatía espongiforme bovina en Gran
Bretaña. Se cree que dicha
encefalopatía se originó por consumo de alimentos balanceados elaborados con
harina de carne y hueso de animales infectados, pero al presente se desconoce
el ingrediente que ocasionó los casos informados en otros países (Bradley
1996).
ETIOLOGÍA
La hipótesis del virino se fundamenta en
las evidencias indirectas sobre la existencia de un genoma específico en el
agente del Scrapie, se sugiere que ese supuesto ácido nucleico es muy pequeño,
no interviene en la traslación y en consecuencia dependería de una proteína del
hospedador para formar el agente infeccioso.
En la actualidad la mayor parte de los
investigadores coinciden en que el agente es un prión, ya que un
hecho central en la patogenia de estas enfermedades es la acumulación de
fibrillas amiloides. La proteína que constituye estas fibrillas se denomina
prión (PrP). Normalmente es un producto de las células neurales, pero en
estados patológicos se modifica de tal modo que se torna resistente a las
proteasas y en consecuencia se acumula en el tejido. La modificación de la PrP
que induce enfermedad puede suceder de manera espontánea; de hecho, ciertas
mutaciones en el gen PrP conducen a EE.
Se piensa que, una vez que se forma, la
PrP anormal modificada induce copias adicionales de si misma por interacción
con PrP normal. En este caso, se cree que esta proteína modificada se torna en
sí misma en un agente infeccioso, el prión.
Existen pocas dudas respecto de que la
EEF deriva de la encefalopatía espongiforme bovina (EEB). Muy probablemente los
gatos se infectaron al ingerir alimentos contaminados con EEB.
El prión es un agente resistente al calor, radiación ionizante, rayos ultravioletas y cambios de pH.
DATOS CLÍNICOS
Debido al tiempo de incubación muy
prolongado la enfermedad solo afecta a gatos adultos (incidencia máxima a los 5
años de edad).
Los signos neurológicos se desarrollan de
manera progresiva durante varias semanas a meses y se caracterizan por:
ü
ataxia de miembros en especial pélvicos
ü cambios conductuales
ü hiperestesia
ü tremor cefálico
ü fasciculaciones musculares
ü hipersalivación
La enfermedad
resulta invariablemente progresiva y mortal.
DIAGNÓSTICO
Aunque se distingue clínicamente y es fácilmente
detectable (más del 85% de coincidencia entre signología clínica y diagnóstico
histopatológico) no se han desarrollado métodos de diagnóstico ante-mortem y
sólo la anatomía patológica microscópica del SNA, la microscopía electrónica
(detección de la fibrillas asociadas al Scrapie SAF) y las pruebas bioquímicas
sobre tejido nervioso post-mortem brinda un diagnóstico exacto.
El análisis bioquímico es de utilidad
para definir situaciones poco claras en el diagnóstico histopatológico así como
en los casos de autólisis avanzada del material en estudio, este diagnóstico
apunta a la detección de la forma infecciosa de la proteína prión o isoforma de
la proteína celular normal por pruebas
de enzimoinmunoensayo donde se aprecia una banda con la movilidad
electroforética de la misma.
Los datos histopatológicos son
característicos: vacuolización en el neurópilo y las neuronas en una
distribución simétrica bilateral, en especial en el tálamo, ganglios basales y
corteza cerebral.
En casos avanzados hay pérdida neuronal y
gliosis. No existe inflamación.
TERAPÉUTICA
Toda las EE constituyen enfermedades mortales. La medida más importante consiste
en prevenir la exposición.
POLIOMIELITIS FELINA
ETIOLOGÍA
Los hallazgos
histopatológicos indican que se debe casi siempre a un virus, sin embargo no se
conoce un virus causal específico.
DATOS CLÍNICOS
Es una
enfermedad insidiosa, su comienzo es lento y progresa durante semanas a meses.
En muchos
casos los signos neurológicos pueden estabilizarse y algunos pacientes se
recuperan.
Son
susceptibles gatos inmaduros y también adultos.
signos
predominantes:
ü
problemas en la locomoción: paresia,
ataxia.
ü
reacciones posturales deprimidas en los
cuatro miembros
ü
afección de la neurona motora inferior
con disminución de los reflejos tendinosos
ü
hiperestesia en áreas torácica y lumbar
signos
menos frecuentes:
ü
epilepsia
ü
signos cerebelosos
ü
anormalidades pupilares
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Lesiones
inflamatorias diseminadas en el cerebro y médula espinal. Se encuentran
afectados con mayor gravedad el bulbo raquídeo y la médula espinal.
En casos
crónicos suele observarse muy poca inflamación, pero son notables la pérdida
neuronal y la astrogliosis intensa de la médula
En otros
órganos o sistemas no hay lesiones consistentes.
TERAPÉUTICA
No existe
tratamiento curativo para la posible infección viral.
El pronóstico
no siempre es desfavorable porque se sabe que se han recuperado Felidae grandes
en los cuales se llegó a sospechar la infección.
LEPRA FELINA
Se cree que Mycobacterium laepremurium
es el agente causal de la Lepra Felina. La enfermedad se transmite a los gatos a
través de la mordedura de ratas o en contacto con las que están infectadas. Se
ha diagnosticado esta enfermedad en los puertos del Oeste de USA, Nueva
Zelandia, Australia y Los Países Bajos. Se considera a este agente un
oportunista, siendo más probable la infección en los felinos VIF o ViLeF (+).
Es una enfermedad cutánea. Los
pacientes presentan nódulos blandos, no dolorosos, muchas veces ulcerados que
se ubican en la cara, tronnco y miembros. Pueden presentar además
linfoadenopatía, pero raramente hay manifestaciones sistémicas.
El diagnóstico se basa en los signos
clínicos y en la presencia en los aspirados de los nódulos de bacilos ácido-
resistentes, Ziehl-Nielsen positivos o bien con tinciones argénticas. No crecen
en los medios para M. bovis, avium o atípicas. La Reacción de Polimerasa en
Cadena permite identificar este bacilo y el cultivo en un medio de Huevo Ogawa
al 1%.
El tratamiento se basa en la
extirpación quirúrgica de los nódulos. Si esto no es efectivo se puede recurrir
a un antibiótico, la Clofacimina, a razón de 8mg/kg, una vez por día,
durante 4 semanas..
INFECCIONES MICOBACTERIANAS OPORTUNISTAS DE CRECIMIENTO RÁPIDO
Hay muchas especies de Mycobacterias oportunistas o atípicas. Las hay de
crecimiento rápido y de crecimiento lento. Estas últimas se diagnostican en el
hombre. En los gatos se detectan las primeras.
Los agentes más frecuentemente aislados
son M. fortuitum, M. smegmatis y M. chelonae
Las lesiones que producen son nódulos
subcutáneos y granulomas. La afección complica extensamente a la piel, causando
múltiples trayectos fistulosos, con secreción purulenta o serosanguinolenta.
No es sencillo hacer el diagnóstico. En
las biopsias se detecta una inflamación granulomatosa o piogranulomatosa en la
dermis. Son positivos a la reacción de Ziehl-Nielsen. Puede haber Estafilococos
complicantes, en la superficie de las
lesiones.
El diagnóstico definitivo se obtiene
por medio del cultivo el cual debe hacer tomando varias muestras por medio de
biopsia, pues se encuentran pocos M.O.
El tratamiento incluye los siguiente
antibióticos:
Trimetroprima-Sulfa 10 mg/kg, cada 12 horas 4 - 6 semanas, oral
Cloranfenicol 15 - 40 mg/kg, cada 8 a 12h, durante
3 - 4 semanas, oral
Claritromicina 15 mg/kg , cada 12 h, 6 a 8 semanas, oral.
Docente del Area de Clinica de
Pequeños de la FCV UBA Argentina
Profesora del Area de Clínica de
Pequeños de la FCV UBA Argentina