La signología neurológica e hipertermia se relacionaron con los desordenes
bioquímicos mencionados.
8. DIAGNÓSTICO DE TRABAJO
El diagnóstico de trabajo fue Intoxicación por Enema Hipertónico y la terapia
se basó en corregir las anormalidades bioquímicas y neurológicas descritas,
mediante la dilución lenta y gradual de los solutos plasmáticos, el aumento
de la perfusión renal y promoción de la excreción de los excesos de electrolitos.
9. PLANES TERAPÉUTICOS
- Rehidratación con solución salina 0.9% IV: Se calculó reposición
para 10% deshidratación, 60 ml/kg/dia mantenimiento y pérdidas insensibles
10% de la suma de los anteriores.
- Furosemida 2 mg/kg IV Cada 8 horas, una vez se encontró
al paciente hidratado (con la administración simultánea de líquidos IV).
- Valium 0.25 mg/kg IV en epsiodios convulsivos.
- Gluconato de Calcio 10%: 0.5 ml/Kg IV lento; infusión de 7 mEq/L SSF durante
12 horas.
- Hidratación lenta y progresiva con agua PO, previo cálculo
del déficit hídrico. La mitad en las primeras 24 horas y el resto en un periodo
de 48 horas.
El déficit hídrico se calculó mediante la fórmula (4): 0.6 x Kg Peso x (sodio
actual / sodio normal - 1)
0.6 x 2.3 x (172 / 145 - 1)= 0.256 L de agua
- Adecuación del ambiente para reducir estrés, excitabilidad y temperatura
corporal del paciente (aislamiento, uso controlado de mantas frías).
- Iniciamos terapia de soporte con Neurobasal (1 ml PO SID), Psyllium
(½ cdt PO SID), Hills Prescription Diet A/D según recomendaciones
para pacientes+ en recuperación.
10. EVOLUCIÓN
Una vez controladas la tetania y las convulsiones en un lapso de 24 horas,
el paciente se encuentra atáxico, letárgico, recibe alimentación voluntariamente
y recupera su status de hidratación normal; la glucosa se normaliza (109 mg/dl)
y continuamos con hidratación IV con Dextrosa al 5% en agua (60 ml/kg/dia),
e hidratación oral con agua (80 ml/dia). Se llevó a cabo un control diario
de los electrolitos séricos y de la temperatura corporal del paciente:
- El calcio se normalizó al segundo día, alcanzando los 9.7mg/dl, por lo
cual se suspende la infusión de Gluconato de Ca al 10%.
- Los valores de sodio y potasio descendieron gradualmente hasta alcanzar
los 143 mEq/L y 5 mEq/L respectivamente, al tercer día de hospitalización,
por lo cual suspendimos la administración de furosemida.
- El N.U.S y creatinina alcanzaron valores de 15 mg/dl y 0.9 mg/dl, respectivamente,
al cuarto día de hospitalización. El paciente fue dado de alta al 5to día
de hospitalización, considerándosele fuera de peligro, aunque presentaba ataxia,
marcha hipermétrica, trémores de intención ocasionales y desorientación.
Se recomendó continuar con la hidratación oral en casa y con la administración
de Neurobasal (1 ml/10 kg peso PO SID) , Hills prescription diet A/D y Psyllium.
- Se programaron controles semanales en los cuales se notó la disminución
progresiva de la marcha hipermétrica y trémores.
En el primer control se advirtió que el paciente chocaba contra los objetos
al caminar; la respuesta pupilar se encontró normal y al examen de fondo de
ojo se encontraron los vasos epiesclerales levemente tortuosos como única
anormalidad; había respuesta a estímulos lumínicos fuertes. Se determinó que
se trataba de una pérdida parcial de la visión, de origen central, secundaria
a injuria encefálica (isquemia, hipoxia, hemorragia) ocurrida presumiblemente
en la zona occipital de la corteza como consecuencia de la hipertonicidad
vascular.
Se formuló Promocalier (0.5 ml/5 kg peso PO SID), Gingko Biloba (10 gotas
PO BID) y Vitamina E (2000 UI PO SID).
Hasta el momento de la preparación de éste artículo (3 ½ semanas despues
de haber sido dado de alta), el paciente no ha recuperado la visión, aunque
ha desarrollado y mejorado su sentido de la orientación mediante las vibricias
y el olfato. La propietaria reporta que el apetito del paciente es casi incontrolable;
durante el manejo en hospitalización pudimos corroborar dicha información
y se determinó que el paciente estaba presentando un cuadro de polifagia y
adipsia.
- Ha tenido una recaída (semana 3) en la cual se encontró hipernatremia (162
mEq/L), hipercalemia (5.9 mEq/L) e hiperfosfatemia (7.4 mEq/L). Se manejó
con hidratación oral e intravenosa y furosemida 2 mg/kg/BID PO x 3 días, hasta
alcanzar valores electrolíticos normales en un lapso de 72 horas: Sodio 152
mEq/L, Fósforo 5.5 mg/dl y Potasio 5 mEq/L. Los valores de N.U.S y creatinina
estuvieron dentro de los rangos normales.
- Es importante resaltar que el paciente esta presentando un cuadro clínico
de adipsia la cual se asume pueda ser debida a daño central, localizado presumiblemente
en el diencéfalo (tálamo, hipotálamo). Tal hipótesis se sustenta en los desórdenes
de dipsia (hipo-adipsia), fagia (polifagia), termorregulación (hipertermias
ocasionales) y comportamiento (irritabilidad, somnolencia) observados en el
paciente durante su etapa de recuperación.
- Se insistió en la importancia de la hidratación oral y se dejó planteada
la alternativa de usar temporalmente una sonda nasoesofágica, tubo de esofagostomía
o sonda gástrica para la administración de líquidos enterales si no hay respuesta
favorable en los próximos controles.
III. DISCUSIÓN
El caso anteriormente citado, constituye un ejemplo típico de intoxicación
por enema hipertónico; el shock hipovolémico se atribuyó, entre otros, a una
deshidratación de tercer compartimento, desencadenada por la hipertonicidad
del contenido intestinal, que llevó a la salida de líquidos vasculares y extracelulares
hacia la luz del órgano. El evento consecuente fue una diarrea de tipo hiperosmolal,
con pérdida de líquidos y electrolitos. De igual manera, las propiedades hipotensoras
y arritmogénicas del Xilazine utilizado para la tranquilización del paciente,
pudieron potencializarse ante el estado de debilidad y deshidratación manifiestos.
Los signos clínicos presentados se atribuyen a la hipovolemia y absorción
de sodio y fosfato desde el colon; ésta última es proporcional a la dosis
administrada, a la composición y tiempo de retención del enema, y al grado
de integridad de la mucosa del colon ( 1, 2, 4, 8). La absorción de sodio
y fósforo desde el colon hacia la circulación se da por mecanismos pasivos
transcelulares o paracelulares, y mayormente por mecanismos activos a traves
de la bomba sodio-potasio (3b).
La bomba sodio potasio ATPasa está presente en todos los enterocitos; en
el colon, la absorción de sodio suele darse en contra de un gradiente electroquímico
amplio, lo que implica básicamente el funcionamiento de un mecanismo activo
en las membranas luminales y basolaterales de los enterocitos. Las uniones
transepiteliales estrechas del colon distal permiten que se forme un gradiente
de voltaje transepitelial alto y la transferencia de solutos se produce en
contra de este gradiente (Stephen, en 3b).
Este hecho sugiere que en el paciente debió darse una absorción simultánea
de agua; sin embargo, en éste tipo de intoxicaciones se ha descrito que la
cantidad de agua absorbida por transporte pasivo durante la absorción de sodio
y fosfato es sobrepasada por la cantidad de fluídos perdidos en la diarrea
osmótica.
El fenómeno de diarrea osmolal suele presentarse despues de que se ha alcanzado
a absorber una gran cantidad de sodio y fosfato hacia el torrente sanguíneo
y se ha perdido simultáneamente una gran cantidad de agua hacia la luz del
órgano; normalmente la osmolalidad luminal se encuentra en un nivel cercano
a la del plasma. El organismo busca regular estados de hiperosmolalidad desplazando
líquidos extraluminales hacia la luz del órgano; por lo general, no se alcanzan
a presentar fenómenos compensatorios y las pérdidas de líquidos suelen sobrepasar
las ganancias, lo que ayuda a concentrar aún más los solutos del volumen circulante
(3b). La contracción del volumen sanguíneo pudo igualmente causar estímulo
adrenérgico y aumentar la absorción de iones en el intestino. Por otro lado,la
alteración del equilibrio ácidobase puede afectar la absorción de electrolitos;
en la rata, por ejemplo, la acidosis metabólica es un estímulo potente para
incrementar la absorción ileal de Sodio (Chang y Rao en 3b).
El cuadro clínico puede desencadenarse entre 30 y 60 minutos posteriores
a la administración del enema; en la hipernatremia hipovolémica suele ser
más importante la depleción híddrica, la cual lleva a la concentración del
sodio circulante; sin embargo, la ganancia adicional por absorción colónica
agrava aun más el cuadro clínico y el pronostico del paciente (3b, 4, 9).
La muerte ocurre especialmente en gatos jóvenes. Los signos y síntomas observados
incluyen letargia, convulsiones, tetania, irritabilidad neuromuscular, vómito,
diarrea, deshidratación, coma y muerte (4).
Aspectos bioquímicos y clínicos
- El sodio es el principal osmol extracelular; debido a esto, sus desequilibrios
fomentan gradientes osmóticos que pueden alterar seriamente al SNC (3). La
hiperosmolalidad intravascular lleva a deshidratación celular, siendo más
grave ésta en las células neuronales; valores de osmolalidad mayores a 340
mOsm/Lt, conjugados con valores de sodio superiores a 170 mEq/Lt, se han asociado
a alteraciones clínicas del SNC por desviación de los líquidos intracelulares
hacia el espacio extracelular e intravascular, llevando a deshidratación neuronal,
contracción del encéfalo y desgarro de los vasos meníngeos y subaracnoideos
(2, 4, 5).
Pueden presentarse hemorragias, hematomas, trombosis venosa e infartación
de los vasos cerebrales. Las hemorragias subaracnoideas pueden conducir a
manifestaciones neurológicas progresivas retardadas por el vasoespasmo secundario
a la liberación de sustancias vasoactivas (2).
- La hiperglicemia pudo contribuír de igual manera a la elevación de la osmolalidad
plasmática; la literatura médica relaciona la hiperglicemia manifestada por
algunos pacientes felinos intoxicados por enemas de fosfato, con la hipertonicidad
plasmática y liberación de catecolaminas, las cuales conducen a la disminución
de la liberación de insulina e inducen resistencia a la misma. De igual manera,
la importancia de éste fenómeno bioquímico radica en la promoción de diuresis
osmótica que agrava aún más la deshidratación e hipertonicidad intravascular
(1,2, 4, 8).
- Por otro lado, la hiperfosfatemia se presenta por la absorción directa
de fósforo en la luz intestinal; en casos agudos no llega a manifestarse clínicamente
(a menos que haya falla renal concomitante) y suele corregirse con la terapia
de fluídos. Su importancia radica en que puede llevar a hipomagnesemia e hipocalcemia
secundarias y a la presentación de signos neuromusculares asociados. Suele
controlarse con ligadores de fosfato intestinal ( Hidróxido de Aluminio, P.O)
y dietas bajas en fósforo por un tiempo prudencial, después de la estabilización
del paciente (3,4,8).
- La hipocalcemia se relacionó con el inicio agudo de hiperfosfatemia, y
aunque los valores de calcio sérico no fueron significativamente bajos y no
se realacionaron con valores de proteínas totales o albúmina, el inicio de
la presentación de signos neuromusculares marcó la necesidad de iniciar la
terapia de suplementación. Couto reporta que la hipocalcemia se manifiesta
clínicamente cuando los valores de calcio sérico son menores a 7.5 mg/dl;
sin embargo hace énfasis en que la presencia e intensidad de signos clínicos
dependen de la magnitud, rapidez de comienzo y duración de la hipocalcemia.
En éste caso tambien debe tenerse en cuenta que la signología pudo atribuírse
a la deshidratación neuronal (3).
- Los signos clínicos de la hipocalcemia se atribuyen al incremento de la
excitabilidad neuronal y consisten en nerviosismo, espasmos musculares faciales,
ambulación rígida tetania y convulsiones. Los indicadores tempranos de la
tetania, sobretodo en felinos, incluyen letargia, anorexia, fricción facial
intensa y jadeo. Los hallazgos adicionales pueden incluir hipertermia, abdomen
contraído, y taquiarritmias (1,3,7,8).
- El desarrollo de un déficit de agua pura es raro en pequeñas especies;
una de las causas mencionadas es la hipodipsia causada por enfermedad neurológica.
La hipernatremia crónica puede ocurrir en animales del todo conscientes que
tienen libre acceso al agua; en éstos casos , la osmorregulación anormal de
la liberación de hormona antidurética (ADH) a causa de lesiones hipotalámicas
subyacentes resulta en hipodipsia. Los animales con incapacidad total o parcial
para obtener agua a causa de enfermedad que afecte el sensorio también pueden
ser hipernatrémicos, pero en éstos casos, la hipernatremia es simplemente
resultado de la deprivación de agua.
Aspectos diagnósticos y terapéuticos
La terapia debe orientarse con base en los resultados de laboratorio y alteraciones
clínicas manifestadas por el paciente; el panel diagnóstico debe incluir la
medición de N.U.S / creatinina, glucosa, calcio (ajustado preferiblemente
a valores de albúmina o PPT), sodio, fósforo, potasio, determinación de la
osmolalidad plasmática, electrocardiograma y medición de gases sanguíneos
(4).
- Es muy común que en estos casos se presente acidosis por acúmulo de ácido
láctico y pérdida de base; sin embargo, el uso de HCO3 para su corrección
está contraindicado debido a su hipertonicidad; además, puede agravar la hipocalemia,
los signos de hipocalcemia y puede incluso disminuír la oxigenación tisular
al incrementar la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Solo se contempla
su uso si el pH sanguíneo es menor a 7.1 y los niveles de bicarbonato son
inferiores a 8 mEq/Lt, . Su administración debe suspenderse en cuanto el pH
sanguíneo alcance valores de 7.2 (4,5).
- La hidratación intravenosa y oral, pretende corregir la hipernatremia,
hiperfosfatemia, acidosis e hiperglicemia mediante la dilución de solutos
y el incremento de la perfusión renal; debe hacerse de manera lenta y gradual
para prevenir el desarrollo de edema cerebral, hemólisis intravascular y para
permitir el desarrollo de osmoles idiogénicos a nivel neuronal, que protegen
al cerebro de la deshidratación; si el estado hiperosmolal se corrige demasiado
rápido, puede desencadenarse edema cerebral, caracterizado por un marcado
deterioro neurológico del paciente. En éstos casos puede llegar a ser necesario
el uso de Manitol (1, 2, 3, 4, 9).
Por lo general, en pacientes hipernatrémicos con signos de deshidratación
severa la deficiencia hídrica debe corregirse con SSF 0.9%; incluso puede
admnistrarse plasma para expandir el volumen vascular en los casos de deshidratación
muy pronunciada (3, 5).
- La hidratación debe acompañarse siempre de controles de las concentraciones
de electrolitos plasmáticos; una vez alcanzados valores normales y corregido
el déficit hídrico, puede continuarse con solución de dextrosa al 5% o solución
salina al 0.45% (sólo en pacientes hidratados). La hidratación oral o por
sonda nasoesofágica constituye una excelente opción para diluir la natremia
y corregir el déficit hídrico, siempre y cuando se haga de manera lenta (3).
- La concentración sérica de sodio debe declinar máximo 1 mEq/Lt/Hora; la
corrección lenta de la natremia puede incluír el uso de diuréticos de asa
para promover la natriuresis, cuidando siempre de preservar la hidratación
del paciente (3, 4, 8).
- En algunos casos, el estímulo de la liberación de insulina, el incremento
en la perfusión renal, la corrección de la acidosis y la dilución de los electrolitos
plasmáticos pueden llevar a hipocalemia; esto sugiere la necesidad de monitorear
constantemente los niveles de potasio y de suplementarlo (a menos que haya
anuria u oliguria) en el caso de un déficit (1, 2, 8, 9).
- El Gingko Biloba se añadió a la terapia para ayudar a minorizar las secuelas
neurológicas, dadas sus propiedades vasodilatadoras, antitrombóticas, capacidad
de captación de radicales libres y regulador del tono y circulación capilares.
Se ha reconocido su potencial como activador del metabolismo energético celular
y agente antiedema. En humanos, se ha indicado en los casos de insuficiencia
cerebral, transtornos de la memoria, el comportamiento y atención, y como
soporte para el tratamiento de secuelas de accidentes cerebrovasculares, trauma
craneoencefálico y déficit del envejecimiento.
Su uso en la práctica clínica de Pequeños Animales ha dado buenos resultados
cuando se le usa como coadyuvante en las terapias médicas convencionales.
Las dosis recomendadas por homeópatas veterinarios son:
- El Neurobasal (piracetam) optimiza el metabolismo cerebral y asegura la
mejor utilización de glucosa y oxígeno a nivel neuronal; de igual manera,
el Promocalier (multivitamínico y complejo de aminoácidos de uso veterinario)
actúa en SNC favoreciendo la revascularización de los tejidos nerviosos y
la recuperación postraumática (4). La suplementación con aminoácidos esenciales
y vitaminas pretende implementar un soporte adicional durante el proceso de
recuperación del paciente.
IV. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
El uso de enemas comerciales con base en fosfato de sodio está contraindicado
en pequeños animales, especialmente en perros pequeños y gatos jóvenes debido
a los cambios electrolíticos y osmolales que desencadenan.
La intoxicación por enema hipertónico es en síntesis una intoxicación por
sodio y fosfato debida a su rápida absorción en la mucosa colónica y al subsecuente
desarrollo de un estado hiperosmolal intravascular en el paciente; tal condición
afecta principalmente el equilibrio electrolítico del paciente y afecta la
integridad del sistema nervioso central, pudiendo incluso llevar a la muerte.
La adipsia posiblemente es consecuencia de daño neuronal por la deshidratación
e hipoxia celular, siendo en este caso la zona diencefálica la mas afectada,
ocasionando alteración en la liberación de hormona antidiurética y homeostasis
electrolítica de forma temporal o permanente. Por lo tanto se considera prudente
realizar seguimiento en este paciente.
Las transpolaciones de la medicina humana a la medicina veterinaria deben
hacerse con base en un criterio teórico sólido; la posibilidad de incurrir
en errores que puedan poner en peligro la vida de nuestros pacientes, debe
exhortarnos a fundamentar nuestras decisiones terapéuticas en el conocimiento
y la investigación orientados específicamente a la medicina de pequeñas especies.
BIBLIOGRAFÍA
1. ATKINS, C.E, et al. Clinical, biochemical, acid-base and electrolyte abnormalities
following hypertonic sodium phospate enema administration in normal cats.
American Journal of Veterinary Research, 46: 980, 1985.
2. AUGUST, J.R. Consultas En Medicina Interna Felina. Ed. Intermédica, Buenos
Aires, Argentina 1999.
3. COUTO, G., NELSON, R., Medicina Interna de Animales Pequeños, Ed. Intermédica.
Buenos Aires, Argentina, 2000. 3b. DiBARTOLA , S.,Terapéutica de líquidos
en pequeñas especies. 2da edición. Ed. Saunders- Mc Graw Hill, 2000.
4. KIRK, R., Current Veterinary Therapy. Small Animal Practice IX., W.B Saunders
Company, 1986.
5. ETTINGER, S., Textbook of Veterinary Internal Medicine: Diseases of the
Dog and Cat., Fifth Edition, Ed. W.B Saunders, 2000.
6. HOSKINS, J.D. Pediatría Veterinaria de Perros y Gatos. Ed. Interamericana
Mc Graw-hill, Mexico, 1990.
7. RADOSTIS, O., Veterinary Clinical Examination and Diagnosis, Ed. W.B Saunders,
2000.
8. SCHAER, M., et al. Iatrogenic hyperphosphatemia, hypocalcemia and hypernatremia
in a cat. Journal of American Animal Hospital Association, 13:39, 1977.
9. STROMBECK, D., et al. Enfermedades digestivas de los animales pequeños.Ed.
Intermedica, Buenos Aires,1995.
