Displasia Valvular Aurículo-Ventricular Bilateral Congénita
en un Gato Sagrado de Birmania

 

 

Gatti, R. M.; Alvarez D. T.; Rotondaro M.; Belerenian G.; Artese J.

 

Caso clínico

El paciente es un gato Sagrado de Birmania, macho, color blue point, que tenía 11 meses al momento de los signos clínicos. Previamente había sido atendido desde los 3 meses de edad en nuestro consultorio, donde se habían realizado los controles coproparasitológicos y el plan de vacunas habitual para la especie. El paciente estuvo todo ese tiempo entre los 3 y los 11 meses en perfecto estado de salud y no manifestó en ningún momento signo clínico de enfermedad. Vivía en un departamento y no tenía contacto con otros gatos. Repentinamente se presenta con gran decaimiento de ánimo, anorexia en las últimas 24 horas, ritmo respiratorio aumentado y leve cianosis. A la auscultación torácica se notaba disminución del murmullo vesicular y una frecuencia cardíaca de 150 latidos por minuto. La temperatura rectal era de 37º y el peso fue de 3,250 kg. Se realizó un frotis con sangre capilar de la oreja para determinar Hemobartonella que fue negativo. Se medicó con Dexametasona 0,5 mg subcutánea y Oxitetraciclina 35 mg vía subcutánea. Se indicó radiografías de tórax.
A consecuencia de la radiografía de tórax se indica un control cardiológico compuesto por electrocardiograma y ecocardiograma y se decide medicar con furosemida, dinitrato de isosobide y digoxina además de oxigenoterapia. El gato permanente con igual signología clínica y muere 24 hs después del control cardiológico. Se decide hacer la necropsia y se obtiene como resultado displasia valvular auriculoventricular bilateral. A continuación se desarrollan los hallazgos de los distintos estudios complementarios.

Evaluación radiológica

Se realizó el estudio radiológico de tórax en las posiciones latero lateral y ventro dorsal. Luego de obtener la incidencia latero-lateral derecha el paciente acusó una descompensación respiratoria con disnea sin cianosis que descubrió su estado de frágil equilibrio y obligó a aumentar el tiempo de recuperación previa al siguiente posicionamiento, ventro-dorsal, más exigido. Lo primero que llama la atención en las imágenes obtenidas es la severa cardiomegalia (Fig. Nº 1 ) desplazando dorsalmente a la tráquea en la posición lateral y ocupando 2/3 en lugar del 1/3 central en el frente, sin compromiso descompensatorio alguno (edema cardiogénico).

Fig. Nº 1: Rx tórax latero-lateral, Se observa imagen de Cardiomegalia generalizada,
y dilatación de la vena cava caudal.

Se descarta una colecta pericárdica o una hernia peritoneo-pericárdica por conservar la silueta cardiaca la conformación de sus cámaras y la continuación normal con el mediastino caudal. Si bien la cardiomegalia haría pensar en principio en una cardiopatía dilatada o déficit de taurina, éstos se descartan al ser la cardiomegalia generalizada, de predominio izquierdo y sin conformar la típica silueta de "corazón de San Valentín".
Otra imagen que destaca es el calibre de la Vena Cava Caudal, congestiva , que supera casi al doble el máximo relativo (de 3 anchos de costilla superpuesta en la vista lateral).
También es llamativa la completa normalidad del patrón vascular restante (arteria Aorta, vasos pulmonares), tanto en sus calibres como en sus recorridos.
En conclusión se informó una severa cardiomegalia de predominio izquierdo tanto auricular como ventricular, sin signos de descompensación y con una marcada y solitaria dilatación de la Vena Cava Caudal, una trama pulmonar conservada y sin signos de colecta líquida pleural.
Estas observaciones, sumadas a la edad del paciente, sugieren una patología congénita (Ej: comunicación inter-ventricular, algunos tipos de shunt porto-cava o algún tipo de disfunción valvular tricúspide).
Para confirmar estas sospechas diagnosticas se solicitó un examen eco y electrocardiográfico complementario.

Examen Cardiovascular

El paciente se presenta al examen cardiológico 24 hs después de la revisación clínica, con signos de debilidad marcada y disnea intensa. A la inspección, las mucosas se encontraron muy pálidas y cianóticas, el pulso se caracterizó por ser suave, de baja amplitud, irregular y deficitario. En la auscultación pulmonar el murmullo vesicular se encontró disminuido y la auscultación cardíaca en el hemitorax derecho daba sonidos algo apagados. Sobre el borde esternal izquierdo se auscultó un soplo mitral suave 2/6 sistólico. El estudio electrocardiográfico reveló una fibrilación auricular con una frecuencia cardíaca de 160 lat/min (Fig. Nº 2).

Fig. Nº 2: ECG: ver texto.

No se realizó la toma de presión arterial por la imposibilidad de detección del pulso periférico. En el estudio ecocardiográfico M-Bidi, se observó la dilatación severa de ambos atrios, dilatación del ventrículo izquierdo en diástole y sístole, y dilatación del ventrículo derecho con compromiso sobre el septum interventricular. La función sistólica estaba deteriorada. La válvula mitral se observó engrosada y la válvula tricúspide presentó movimiento anormal y se observó la valva mural más corta de lo normal. También se observó una leve efusión pleural. (Fig. Nº 3)

Fig. Nº 3: Ecocardiograma: ver explicación en texto.

No se observaron por este método otros defectos congénitos asociados ni la presencia de flujos anormales.
Se hizo la indicación para realizar la ecocardiografía doppler y doppler color, pero no se realizó por la rapidez de evolución del caso clínico.
Los diagnósticos diferenciales que surgieron del exámen cardiovascular fueron: Cariomiopatía dilatada (CMD), y displasia valvular mitral y tricuspídea.
El paciente fue medicado con la terapia tradicional para la insuficiencia cardíaca e internado en un centro de cuidados intensivos. Se medicó con furosemida 2 mg/kg cada 6 hs. e/v, dinitrato de isosorbide 0,5 mg/kg cada 8 hs, digoxina 0,01 mg/kg /día vía oral y oxigenoterapia.
No obstante este tratamiento el paciente fallece 24 hs. después de la internación.

Examen postmortem

A la apertura del tórax se observa una cardiomegalia manifiesta de aspecto globoso (Fig. Nº 4).

Fig. Nº 4: Exámen postmorten: cardiomegalia manifiesta.

Luego de abrir el corazón se encontró que las valvas se encontraban cortas, poco desarrolladas y engrosadas en su margen libre (Fig. Nº 5).

Fig. Nº 5: Valvas.

Las cuerdas tendinosas también eran cortas y engrosadas, lo que llevaba a los músculos papilares casi a insertarse directamente en las hojas valvares . Los músculos papilares por su parte se encontraban hipertrofiados y anormalmente implantados.
Esta conjunción de malformaciones deriva en valvas poco móviles con grandes defectos de aposición que generan flujos regurgitantes de magnitud, o sea una insuficiencia valvular. Esta regurgitación provoca una hipertrofia atrial primero (Fig. Nº 6) y ventricular después, por la sobrecarga de volumen que deben soportar ambas cámaras, constituyéndose una hipertrofia ventricular excéntrica que es característica de las regurgitaciones valvulares (Fig. Nº 7).

Fig. Nº 6: Hipertrofia atrial.

Fig. Nº 7: Hipertrofia ventricular excéntrica.

En nuestro caso la hipertrofia se extendía tanto a las cámaras derechas como a las izquierdas con gran aumento del diámetro de ambas cámaras, lo que se tradujo en la cardiomegalia de aspecto globoso que se observó en la necropsia.
Fisiopatológicamente, el mayor impacto está dado por la insuficiencia de la válvula Mitral, cuyo reflujo genera un aumento de la presión hidrostática en el lecho capilar pulmonar con la consiguiente congestión que lleva a la postre a un edema pulmonar, características estas de la insuficiencia cardíaca izquierda.
Por su parte la insuficiencia tricuspídea genera congestión en el lecho venoso, cuya mayor manifestación está dada por la congestión de los vasos portales, con la consiguiente congestión hepática y de la vena cava, (Fig. Nº8 y Nº 1) con la consiguiente congestión de todo el territorio abdominal y la subsiguiente formación de ascites y, particularmente en el felino, de efusión pleural, características de la insuficiencia cardíaca derecha.

Fig. Nº 8: Dilatación de la vena cava. (ver también Rx Fig. Nº 1).

Fig N° 1

La conjunción de estos desordenes fisiopatológicos desemboca en una insuficiencia cardíaca congestiva global de grave pronóstico a largo plazo, con el riesgo asociado, aún en pacientes asintomáticos, de padecer una muerte súbita como en nuestro caso.

Conclusión

La displasia valvular se define como una malformación que tiene como consecuencia la aparición de un flujo regurgitante.
En el caso que nos ocupa la malformación afectaba a ambas válvulas auriculoventriculares, la Mitral y la Tricúspide. La determinación de que se trata de una enfermedad congénita obedece a la edad del paciente y a las características anatomopatológicas halladas en la necroscopia, claramente diferenciables de las producidas por una enfermedad valvular adquirida.
Si bien la displasia Mitral es una de las cardiopatías congénitas más comunes en felinos, y se puede asociar con otras cardiopatías congénitas, no es frecuente hallarla asociada también a la displasia de la Tricúspide.
La importancia de esta comunicación reside en que en un gato joven con cardiomiopatía dilatada sería necesario hacer el diagnóstico diferencial con la displasia valvular bilateral, que también puede llevar a imágenes de cardiomegalia con paredes ventriculares dilatadas.
También del caso clínico surge la necesidad de hacer auscultaciones minuciosas en los cachorros de razas predispuestas, en busca de algún tipo de soplo cardíaco, ya que en general estas malformaciones suelen dar soplos antes que signos clínicos, en el primer o segundo año de vida .
A diferencia del canino no tenemos todavía desarrollada una salida quirúrgica para estos casos en el felino por lo que la terapéutica se reduce a utilizar las opciones terapéuticas tradicionales contra los mecanismos neurohumorales de compensación, basado en los inhibidores de la enzima convertidora de la Angiotensina, como Enalapril, y al apoyo medicamentoso para las consecuencias de la congestión ,como ser diuréticos como la Furosemida. También es frecuente el uso de Digoxina para controlar la aparición de las arrítmias supraventriculares que suelen presentarse como así también para modular la actividad de los receptores ß adrenérgicos.

Bibliografía

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-McIntosh B J.,Holmberg DL. Sistema cardiovascular Cap. 4, pag. 47, en Pediatría Veterinaria perros y gatos de Johnny D. Hoskins. Ed. Interamericana-McGraw-Hill 1993 México DF.