LA
DISAUTONOMIA FELINA(1)
CUADROS
CLÍNICOS Y REPERTORIOS HISTOPATOLÓGICOS
DANIELE BERNARDINI –
STEFANIA TESTONI
INSTITUTO
DE PATOLOGÍA E HIGIENE VETERINARIA. UNIVERSIDAD DE ESTUDIOS DE PADOVA
ROBERTO CHIOCCHETTI
DIMORFIPA-SECCIÓN
DE ANATOMÍA. UNIVERSIDAD DE BOLOGNA
MARCO PIETRA
DEPARTAMENTO CLÍNICO VETERINARIO-SECCIÓN DE MEDICINA INTERNA. UNIVERSIDAD DE ESTUDIOS DE BOLOGNA
(1) Publicado
en Obiettivi & Documenti Veterinari, ANNO XXII Febbraio 2001.
RESUMEN
La disautonomía felina es
una enfermedad degenerativa del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) de etiología
desconocida, descrita por primera vez en el año 1982 por Key y Gaskell. El
cuadro clínico está dominado por síntomas oculares y digestivos. La aparición
de algunos característicos signos clínicos posibilita un diagnóstico, aunque la
confirmación de la enfermedad se basa sólo en el examen histológico de los
ganglios del SNA. Las lesiones histológicas se caracterizan principalmente por
una degeneración de las neuronas. La terapia es puramente sintomática y basada
sobre todo en fármacos parasimpaticomiméticos. En este trabajo se describen
cuatro casos de disautonomía felina, en dos de ellos ha sido posible confirmar
el diagnóstico clínico con el examen anatomopatológico.
PALABRAS CLAVE
Disautonomía felina,
síndrome de Key-Gaskell, gato, Sistema Nervioso Autónomo, midriasis.
La Disautonomía felina o
Síndrome de Key-Gaskell es una enfermedad degenerativa, no contagiosa, del
Sistema Nervioso Autónomo (SNA) (Symonds y col., 1995) que, debido a la
midriasis, uno de sus signos clínicos más característicos, se define como
“Síndrome de la pupila dilatada”; y al interesar los ganglios del SNA, la misma
nosología se conoce también como Poligangliopatía (Lotti y col., 1993).
En patología comparada la disautonomía felina tiene analogías de tipo patogenético con otras afecciones del SNA, entre las cuales se encuentran la “Enfermedad de Riley-Day” del hombre (enfermedad rara, hereditaria, frecuentemente asociada a insensibilidad congénita al dolor con resultado fatal dentro del cuarto año de vida) (Stoelting y col., 1998), la “Grass Sickness” o “Enfermedad por hierba” del caballo (Greig, 1982; Fruganti y col. 1998; Wood y col., 1998), una forma de disautonomía de las liebres (Griffiths y col., 1993) y un síndrome neurológico del perro, clínicamente similar a la disautonomía felina, descrita en 1986 por Pollin y Sullivan (“Wise y Lappin, 1991: Schulze y col., 1997).
La enfermedad ha sido definida la primera vez en febrero de 1982 por dos autores ingleses (Key y Gaskell, 1982) quienes observaron, en 5 gatos, un particular síndrome morboso consecuencia de un desorden del SNA, caracterizado por manifestaciones clínicas como midriasis, prolapso del tercer párpado, sequedad de las mucosas aparentes, constipación y regurgitación. Las iniciales y repetidas referencias en el Reino Unido (Guerreschi, 1993; Pennisi, 1998; Wright y col. 1983) encontraron eco sucesivo en varios países europeos y extraeuropeos (Roze y Etienne, 1991: Regnier y col., 1987). En Italia la primera descripción surge en el 1985, por obra de Tassi y Bertaila.
Hasta hoy se desconoce la etiología de la disautonomía felina y las diferentes hipótesis formuladas, como la tóxica por insecticidas, (Bedforde, 1982) o micotoxinas (Wolter, 1997), infecciosa (Sharp, 1987; Morgan y Tylor, 1989), autoinmune (Sharp, 1987) y alimentaria (Gaskell y Rochlitz, 1982), hasta el momento no han sido confirmados ni por las investigaciones epidemiológicas ni en los estudios de tipo clínico-patogenético (Guerreschi, 1993).
De carácter esporádico con elevada morbilidad y mortalidad, la enfermedad puede afectar tanto a gatos de campo como de ciudad tanto vivan en casa como en semi- libertad; aunque sin asumir un carácter de verdad absoluta, en la literatura se hace referencia a una mayor incidencia en los gatos mestizos, de pelo corto, machos (Nasch, 1987) y de edad inferior a tres años (Gaskell y Rochlitz, 1982).
La enfermedad tiene un curso predominantemente agudo, los síntomas aparecen dentro de las doce horas, se hace referencia también a formas de marcha subaguda, con una gradual aparición de la sintomatología en una semana (Lotti y col. 1993).
Peculiaridades sintomatológicas son la regurgitación, la constipación alternada con diarrea y la triada ocular representada por procidencia bilateral del tercer párpado, hipolacrimación y midriasis bilateral (frecuentemente sustituida por anisocoria); en muchos casos los gatos durante el sueño adoptan una actitud particular con la cabeza apoyada en el suelo entre las extremidades anteriores. Conjuntivas secas, lesiones de la retina (Kock, 1982), disnea, bradicardia (Pennisi u Catarsini, 1988), paresia y perdida del reflejo anal son síntomas clínicas menos comunes. Una pulmonía ab ingestis, secundaria a megaesófago, puede conducir a frecuentes y graves complicaciones.
La peculiaridad del cuadro clínico (coexistencia de síntomas digestivos y oculares) permite fundamentar el diagnóstico sospechado, que puede encontrar apoyo en algunas investigaciones colaterales.
Investigaciones como el test de Schirmer! [1], que permite confirmar un defecto de secreción lacrimal, o el examen radiográfico simple o por medio de contraste con bario, que permite la visualización del megaesófago, avalan la hipótesis diagnosticada. Sin embargo, la ayuda de los exámenes hemato-bioquímicos es escasa, mediante los cuales se puede evidenciar algunas veces sólo un ligero aumento del número de los cuerpos de Heinz (Lotti y col., 1993; Sharp y col., 1984), y probables resultados de fenómenos de autointoxicaciones intestinales (Griffiths y col., 1984). La hipótesis de que, de algún modo, la hormona aldosterona pueda asumir un relevante significado diagnóstico (Nasch, 1987) no esta, por el momento, confirmada (Pennisi y Catarsini, 1988).
La esperanza de vida máxima ha sido valorada por Pennisi (1988) alrededor de 18-24 meses, mientras que el porcentaje de supervivencia, según Nash (1987), está en torno al 25%.
Frente a un escaso valor significativo de los informes anatomo-patológicos, el cuadro histológico del SNA resulta probatorio, sobre todo en sede ganglionar: la degeneración de las neuronas puede comportar una reducción numérica de los mismas de hasta el 95%, lo que se asocia a un aumento de las células gliales. Las neuronas degeneradas muestran una forma redondeada e hinchazón del pericario, un empobrecimiento de los gránulos de Nissl (Tassi y Bertaiola, 1985), una eosinofilia citoplasmática con fenómenos de vacuolización, un núcleo dentellado, con tendencia a la picnosis, y desplazado a la periferia de la célula (Mechelli y col., 1988). Todas las lesiones antes descritas se presentan, en el mismo animal, en el mismo estadío de evolución.
Deformidades análogas se encuentran también en algunas partes del sistema nervioso no autónomo como en los núcleos de los nervios craneales III, V, VII y XII (Griffith y Pollin, 1987).
Las lesiones neuronales se estudian también desde el punto de vista inmunohistoquímico, para verificar un daño eventual de las fibras nerviosas de tipo peptidérgico. Vista la abundante presencia de neuropéptidos en el tracto gastrointestinal los estudios se han sido realizado sobre la innervación peptídica del tubo digestivo (Vaillant, 1987). En gatos afectados por disautonomía felina la concentración de neurotransmisores como el Polipéptido Intestinal Vasoactivo (VIP), la sustancia P y la metencefalina resultaron inferiores respecto al de los animales sanos.
La ausencia de una etiología acertada no permite un tratamiento específico, sino un tratamiento con el que solo se alcanza un bajo porcentaje de supervivencia con una recuperación sintomatológica parcial; frecuentes la permanencia de estreñimiento, disfagia y midriasis.
Corregir la deshidratación y la disminución ponderal, y además la reducción del déficit neurovegetativo y sus consecuencias, son los objetivos de la terapia (Régnier y col. 1987).
El suministro endovenoso de soluciones poliiónicas permite reducir la deshidratación. El adelgazamiento, la eventual dilatación esofágea y la disminución gastro-intestinal pueden ser corregidas con un suministro energético parenteral o enteral con sondas rino-faringo-gástricas.
La utilización de una o dos gotas/día de un parasimpaticomimético, como la pilocarpina al 1% o la fisostigmina al 0,5% (Lotti ycol., 1993), favorece la restauración de la secreción salivar y de la lacrimación; se asocian un efecto miótico y la corrección de la posición del tercer párpado. Frecuentemente estos productos pueden estimular también la motilidad gastro-intestinal.
El vaciamiento gástrico puede ser estimulado mediante la suministración de metoclopramida cada 8 horas (0,3 mg/Kg).
La constipación y la retención urinaria se pueden tratar con clorhidrato de betanecol (0,125-0,25 mg/SID), que puede estimular un aumento de las secreciones salivares y nasales.
Medidas complementarias de una cierta importancia son la terapia corticosteroidea, para estimular el apetito (Sharp y col., 1984) y la antibióticoterapia, para prevenir complicaciones respiratorias infecciosas.
CASUÍSTICA
El presente estudio describe el cuadro clínico de 4 gatos (NRA-BO-9218, 23479, 19442, 19644) sometidos a visita clínica por un período de 5 años y afectados por disautonomía felina.
En sólo dos gatos se pudo confirmar el diagnóstico clínico con el examen anatomopatológico.
Caso clínico n.1 – Gato mestizo hembra de 8 años, en departamento.
Los datos anamnésicos mostraron que alrededor de los tres meses el sujeto manifestaba episodios recurrentes de vómito, los cuales aparecían en la fase post prandial (20 minutos después de comer); dicha sintomatología determinó un progresivo adelgazamiento. Desde hacía dos días habían aparecido, además, disorexia (alternancia entre anorexia y bulimia) y depresión del sensorio. La anamnesis anterior no evidenciaba enfermedades o intervenciones quirúrgicas.
Cuando tuvo lugar la visita clínica el gato mostraba un mal estado de nutrición, pelo opaco y moderada deshidratación, unida a una depresión sensorial. Se observaba, además, hipotonicidad muscular, procidencia del tercer párpado, ligera ptosis del párpado, midriasis y bradisfigmia (bradicardia - 84 pulsaciones/minuto) (fig. 1).
fig. 1
En el examen del vestíbulo bucal interno la lengua aparecía seca y cubierta por una pátina blanquecina. El examen de palpación del abdomen evidenciaba un aumento de tensión de las paredes y dolor moderado: en una palpación más profunda e intensa se percibió una marcada constipación intestinal.
El test de Schirmer, resultaba igual a 2 mm en ambos ojos, los reflejos fotomotores directo y consensual estaban ausentes, mientras persistía la respuesta al gesto de amenaza. El examen neurológico consistía en observar una reducción de la sensibilidad propioceptiva de las articulaciones posteriores y del reflejo anal. El examen radiográfico simple del tórax y del abdomen y con medio de contraste baritado, confirmaban la existencia de un megaesófago (fig. 2) y de grave constipación intestinal.
fig. 2
Los exámenes hemato-bioquímicos (examen hemocromocitométrico, azotemia y examen de la orina) estaban dentro de la normalidad. También el valor de la aldosteronemia no suministraba indicaciones útiles, situándose dentro del rango de referencia, obtenido midiendo la aldosterona en 3 sujetos sanos, utilizados como controles (ver tab. 1).
Tab.1 – (PACIENTE EN EXAMEN = 1, PACIENTES DE CONTROL = 2, 3, 4,)
N. paciente 1 2 3 4
Aldosterona (pg/ml) 225 570 805 70
Sobre la base de todo lo anterior se emitía el diagnóstico de disautonomía felina. La gravedad del cuadro sintomatológico, la rápida evolución clínica y el infausto pronóstico empujaban a los propietarios a solicitar la eutanasia del sujeto, de la que desgraciadamente no se derivó la autorización del examen necroscópico.
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CASO
CLÍNICO N.1 |
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Anamnesis |
Examen
clínico |
Exámenes
colaterales |
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vómito desde hace tres
meses adelgazamiento disorexia abatimiento del sensorio |
mal estado de nutrición abatimiento del sensorio pelo opaco procidencia del tercer
párpado midriasis bradisfigmia mucosas aparentes secas constipación intestinal |
test de schirmer: 2mm en
ambos ojos; radiografía del tórax; megaesófago; radiografía abdominal; constipación |
Caso clínico 2 – Gato de raza Persa macho de 6 años, en departamento.
El propietario relató que el gato manifestaba disfagia, vómito y que le rechinaban los dientes desde hacía cinco días. Durante el día el gato alternaba momentos de depresión con otros de excitación en los que aparecían crisis convulsivas.
La terapia sintomática planificada por el veterinario no mejoraba las condiciones del paciente. Desde hacía dos días el cuadro clínico sintomatológico se había complicado con disuria y stipsi (constipación).
El examen clínico mostraba un mal estado de nutrición, grave deshidratación, depresión del sensorio, mucosas aparentes pálidas y secas, disfagia, ligera procidencia del tercer párpado, anisocoria, iritis bilateral (fig. 3), bradisfigmia (84 pulsaciones/minuto), aumento de volumen del abdomen.
fig. 3
La palpación del abdomen provocaba regurgitación: las asas intestinales estaban constipadas; en la vejiga aparecía hiperestesia y podía vaciarse mediante una leve presión.
En la observación oftalmológica el test de Schirmer resultaba igual a 3 mm para el ojo der. y 1 mm para el ojo izq., los reflejos fotomotores directo y consensual estaban ausentes, el reflejo de amenaza y la visión eran normales.
Del examen neurológico resultó una grave depresión del sensorio, la sensibilidad propioceptiva de las articulaciones posteriores reducida como también el reflejo patelar; la cabeza flexionada y apoyada sobre las carpios. Durante la visita el sujeto tuvo una crisis convulsiva, de unos pocos minutos, caracterizada por temblores musculares generalizados de tipo tónico-clónico. También en este caso los exámenes radiográficos del tórax y del abdomen, en blanco y con medio de contraste baritado, permitieron confirmar la presencia de megaesófago, y de constipación intestinal.
Como en el sujeto anterior los exámenes hemato-bioquímicos (examen hemocromocitométrico, azotemia, creatinemia) estaban dentro de la normalidad.
Sobre la base del diagnóstico clínico de disautonomía felina se requería una terapia sintomática basada en una fluido-terapia y en la suministración de un parasimpaticomimético (pilocarpina 0,1%) junto a un antiemético (metaclopramida).
El día siguiente, el propietario telefónicamente refería la muerte del gato sucedida durante la noche. No nos fue permitido recuperar el cadáver para el examen necroscópico.
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CASO
CLÍNICO N.2 |
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Anamnesis |
Examen
clínico |
Exámenes
colaterales |
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Disfagia Vómito Crisis convulsiva disuria stipsi |
mal estado de nutrición deshidratación mucosas aparentes
pálidas/secas procedencia tercer párpado anisocoria bradisfigmia constipación intestinal |
test de schirmer: 3 mm para
el ojo derecho y 1 mm para el ojo izquierdo; radiografía tórax; megaesófago; radiografía abdominal; constipación |
Caso clínico n. 3 – Gato mestizo macho de 4 años, en departamento.
Los datos anamnésicos expuestos por el propietario referían la presencia, durante cerca de una semana, de regurgitación, disuria y stipsi.
En la visita clínica se observó un mal estado de nutrición, grave deshidratación, depresión del sensorio, midriasis, procidencia del tercer párpado, aumento del volumen del abdomen. A la palpación del abdomen se apreciaban asas intestinales constipadas y una vejiga hiperestésica, la cual no oponía resistencia al vaciamiento manual. Durante la palpación manual se provocaba regurgitación.
Las pruebas de los exámenes oftalmológicos se superponían a las de los casos clínicos precedentes; reflejos fotomotores directo y consensual ausentes, visión y reflejo de agresión normales, test de Schirmer positivo con ausencia de lagrimación del ojo der. y la tira absorbente se embebió 2 mm en el ojo izq..
El examen neurológico no evidenciaba particulares alteraciones, sino una fuerte depresión del sensorio.
Se realizó un examen radiológico simple del tórax en el que se observó la presencia de megaesófago.
Los exámenes hemato-bioquímicos (examen hemocromocitométrico, examen de la orina y test para la peritonitis infecciosa) eran normales. Sólo el examen hemocromocitométrico mostraba un módico aumento de los cuerpos de Heinz.
También en este caso el diagnóstico clínico sospechado era el de disautonomía felina.
Después de algunos días de tratamiento con terapia sintomática, los propietarios, al no observar ninguna mejoría, decidieron someterlo a eutanasia. Inmediatamente después de la eutanasia, con la previa autorización de los propietarios, se procedió a realizar el examen autópsico del cadáver.
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CASO
CLÍNICO N.3 |
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Anamnesis |
Examen
clínico |
Exámenes
colaterales |
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Regurgitación Disuria Stipsi |
mal estado de nutrición deshidratación depresión del sensorio midriasis procidencia del tercer
párpado vejiga hiperestésica |
test de schirmer: ausencia
de lagrimación para el ojo der., 2 mm para el ojo izq.; radiografía del tórax; megaesófago |
Caso clínico n. 4 – Gato mestizo macho de 3 años, en semilibertad.
El propietario informó que el gato, desde hacía algunos días, presentaba síntomas de inapetencia, depresión del sensorio y vómito esporádico.
Durante la visita clínica se observó un grave estado, deshidratación, depresión del sensorio, hipotonía muscular, sequedad de la trufa con presencia de material costroso amarillento, exudado oculo-conjuntival, la procidencia del tercer párpado, anisocoria; la región perineal estaba sucia con heces diarreicas. Además presentaba bradisfigmia (80 pulsaciones/minuto).
El examen particular del aparato digestivo evidenciaba, durante la palpación del abdomen, un aumento de tensión de la pared abdominal y un módico dolor. Las asas intestinales estaban constipadas y, una palpación más intensa, provocaba la fuga de material diarreico del recto.
En el examen oftalmológico se observaba, además de anisocoria y procidencia del tercer párpado, ausencia de reflejo fotomotor directo y consensual; el test de Schirmer resultaba de 5 mm en ambos ojos. La visión era normal.
En el examen neurológico la sensibilidad proprioceptiva del tren posterior estaba reducida.
Como en los casos anteriores el examen radiográfico, en blanco o con medio de contraste baritado, del tórax y del abdomen permitían confirmar la presencia de megaesófago y constipación intestinal.
También en este caso los exámenes hemato-bioquímicos (examen hemocromocitométrico, azotemia, creatininemia, proteimemia, proteinograma, análisis de FeLv y FIV) no indicaban ninguna anomalía.
Las graves condiciones generales y el pronóstico extremadamente reservado indujeron al propietario a solicitar la eutanasia (realizada con el mismo fármaco utilizado en los otros sujetos precedentes) y el examen necroscópico.
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CASO
CLÍNICO N.4 |
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Anamnesis |
Examen
clínico |
Exámenes
colaterales |
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Depresión del sensorio Disorexia vómito |
Caquexia Deshidratación depresión del sensorio sequedad de la trufa exudado oculo-conjuntival anisocoria procidencia del tercer
párpado bradisfigmia |
Test de schirmer: 5 mm para
ambos ojos; radiografía del tórax: megaesófago; radiografía abdominal: constipación |
EXAMEN ANATOMICO-PATOLOGICO
En ambos sujetos sometidos a examen autópsico (casos clínicos n.3 y n.4), además de a una intensa deshidratación, se observó la presencia de megaesófago; esto era apreciable en todo el tracto torácico en el gato n.3, mientras que en el n.4 estaba interesada sólo la porción más craneal. En ambos casos, era evidente la constipación del intestino grueso.
Para el examen histológico se tomaron muestras del tranco cerebral, la médula espinal con sus respectivos ganglios, la cadena ganglionar paravertebral simpática y los ganglios celíacos y mesentéricos. El material se fijó en líquido de Bouin e incluso en parafina; las secciones en series de 8 um se sometieron a coloración de Nissi (cresilvioleta).
Como material de control se utilizó tejido nervioso (fig.4) proveniente de un gato que en vida no había manifestado sintomatología nerviosa y que fue sometido a eutanasia de la misma forma que en los anteriores casos.
fig.4
Las pruebas del examen histológico de los dos gatos se superponían, por lo que se dio una única descripción. La figura 5 se refiere al caso clínico n. 3, mientras que las figuras 6 y 7 se refieren al caso clínico n.4.
Se observan claramente cuadros degenerativos de las células presentes en los ganglios de la cadena simpática paravertebral y en los ganglios celiaco y mensentérico consistentes en: notable reducción numérica de las neuronas, asociada a un aumento más o menos importante de células no neuronales que ocupaban zonas que antes eran sede de células nerviosas (fig. 5, 6 flecha pequeña)
fig. 5
En las pocas células neuronales que quedaban se observaron fenómenos de coartación (shrinkage) (fig. 6, 7 flecha grande), y presencia de vacuolos más o menos numerosos (fig. 6, 7 triángulo negro); se observaron fenómenos de tigrolisis (fig. 5 asterisco grande) con manifiesta hinchazón citoplasmática y núcleos de dimensiones más o menos normales en la periferia (fig. 6 asterisco pequeño).
fig. 6
A veces las células eran de forma elíptica y con claros fenómenos degenerativos y el núcleo picnótico se encontraba adosado a un polo de la célula (fig. 7 flecha curva).
fig. 7
También el nucleolo aparecía claramente alterado, presentándose fragmentado (fig. 5 doble flecha). En estados degenerativos más avanzados, un poco antes de la desaparición de la célula por obra de células con actividad macrofágica, se observó una particular evanescencia del pericario en el que no se reconocía ya ningún elemento citoplasmático (fig. 5, 6, 7, doble cabeza de flecha).
Las células de los ganglios espinales tenían, en algunos casos, evidentes alteraciones morfológicas, superpuestas a los cuadros descubiertos en los ganglios anteriormente descritos sobre todo en lo que se refiere a los fenómenos de “shrinkage”; al contrario neuronas somatomotores de la lámina IX y en general la médula espinal no parecían estar particularmente implicados.
Los núcleos cerebrales sede de la composición parasimpática de los nervios craneales (III, VI, IX y X nervio) no mostraban apreciables aspectos degenerativos.
CONCLUSIONES
La disautonomía felina es una rara y grave enfermedad del SNA cuya peculiaridad sintomatológica admite fundadas sospechas diagnósticas aunque sólo sobre la base de los datos clínicos; prevalece el valor definitivo de la confirmación diagnóstica con base histopatológica.
Los casos que hemos hallado y descrito, más allá de reclamar la atención respecto a esta entidad patológica, puntualizan los aspectos clínico-sintomatológicos, y asimismo los cuadros anatomopatológicos. En un sujeto, además de los exámenes hemato-bioquímicos rutinarios, hemos podido efectuar la determinación de la aldosterona; sin embargo, los niveles séricos de esta hormona, a diferencia de lo referido por Nash (1987), y de acuerdo con otros A.A. (Pennisi y Catarsini, 1988), no son considerados con valor diagnóstico, puesto que los niveles hemáticos de la aldosterona se han mantenido dentro de rangos considerados fisiológicos.
El examen histológico del tejido nervioso ha revelado, en sintonía con lo que evidenciado por A.A., una reducción del número de neuronas, con un contemporáneo aumento del número de las células no neuronales y una alteración de las células nerviosas restantes.
Traducción: Lic. Ana Bretón Gründel
Traducción de las fotos:
Figura 1 – Midriasis bilateral, procidencia del tercer párpado, módica ptosis del párpado.
Figura 2 – Radiografía realizada con medio de contraste baritado: megaesófago en toda la porción torácica.
Figura 3 – Anisocoria, iritis bilateral, exudado sero-hemorrágico.
Figura 4 – Cuadro histológico de un ganglio paravertebral de gato no afectado por patología de naturaleza nerviosa (control): tejido rico de neuronas sanas. Se nota la intensa coloración del citoplasma de las neuronas, respecto a la escasa coloración citoplasmática presente en las células de las fotografías sucesivas, debida a la presencia normal de sustancia de Nissl. Coloración de Nissl (cresilvioleta), 40x.
Figura 5 – Ganglio paravertebral (caso clínico n. 3): reducción numérica de neuronas con contemporáneo aumento de células neuronales (flecha pequeña); triglosis (asterisco grande); nucleolos fragmentados (doble flecha); evanescencia del pericario (doble cabeza de flecha). Coloración de Nissl (cresilvioleta), 40x.
Figura 7 – Ganglios paravertebrales (caso clínico n. 4); fenómeno de coartación (flecha grande); presencia de vacuolos (triángulo negro); células de forma elíptica con núcleos picnótico adosado a un polo celular (flecha curva); evanescencia del pericario (doble cabeza de flecha). Coloración de Nissl (cresilvioleta), 40x.