Lobos, Verónica I.; Feijoo, Silvia
El
gato domestico a pesar de ser un hospedador atípico, puede ser parasitado por
Dirofilaria Immitis y producirse como resultado la enfermedad del gusano del
corazón (EGC). En esta especie las
manifestaciones clínicas de la enfermedad son diferentes y más severas, pero la
taza de infección es solo 5–20 % de lo que es en los caninos. (15). La
infección experimental en los gatos es más difícil que en los perros; menos del
25% de las L3 alcanzan la adultez. Esta resistencia es también reflejada en
infecciones naturales, en las cuales la carga parasitaria de gusanos es
usualmente menor que 10 parásitos, y típicamente se encuentran solo 2-4
parásitos en el corazón.
Otras
causas de la resistencia inherente a este parásito son el periodo corto de la
patencia, la alta frecuencia de amicrofilaremia o el bajo recuento de
microfilaria, y la vida corta del estadio adulto (2-3 años).
La
dirofilariasis es una enfermedad parasitaria del aparato circulatorio que ha
sido reportada en aproximadamente 30 especies incluyendo perro, gato, zorro colorado, coatí, coyote,
hurón, zorro gris, lobos y elefantes marinos, focas mapaches y pandas rojos .
Los osos, equinos, y el hombre son huéspedes accidentales y terminales, puesto
que las larvas nunca llegan al completar su desarrollo hasta adultos. (1)
En
las zonas donde la enfermedad es endémica, juega un papel muy importante el
grado de urbanización de las mismas dado que la densidad de la población canina
y felina, en general, crece acorde con la población humana del lugar y este
aspecto favorece la transmisión porque concentra un mayor número de animales
dentro del radio de vuelo del mosquito, en contraposición a lo que sucede en un
medio rural, donde los animales se encuentran dispersos. (11)
En
zonas endémicas, entre el 6 y 8% de los mosquitos están infectados. (12)
La
edad promedio de los gatos infectados es de 3 a 6 años y los machos presentan
mayor prevalencia de la enfermedad. Aunque la exposición a los mosquitos
infectados es un importante factor de riesgo, se ha determinado que la tasa de
infección de los ejemplares caseros es similar a la de los gatos de exteriores.
(9). Sin embargo en un estudio realizado en un Hospital de Carolina del Norte
en EEUU, donde se trabajó con 50 gatos, entre 1985-1997, concluyeron que el
sexo no parecería ser factor de riesgo,
el refugio de gatos provee solo una protección incompleta, y que el rango de
edad de gatos infectados era entre 1 y 19 años, con un promedio de 5. (8)
Otro
estudio realizado en 239 gatos eutanasiados en un refugio animal en el sudeste
de Michigan, concluyó que los gatos que viven en un área urbana, tienen más
baja prevalecía de infección con Dirofilaria Immitis adulta. Sin embargo esto
es como hacer una subestimación de la real prevalecía de la infección porque no
se tuvo conocimiento de los gatos con estadios larvales o juveniles. (10)
En
cuanto a los vectores Labathe y colaboradores estudiaron los vectores
potenciales de Dirofilaria Immitis en
Rió de Janeiro, Brasil (1998) .De un total de 3.667 mosquitos
estudiados, se encontraron que los mejores vectores fueron Ae.scapularis , Ae.
Taeniorhynchus y Culex Quinquefasciatus . Este último seria el mejor vector en
gatos. (13)
Esta
enfermedad es endémica en Estados Unidos (3-4), Japón (5), Europa (6) y
Australia (7), lo cual ha constituido un desafió sustancial para los
veterinarios que han contribuido en gran medida al conocimiento de la
enfermedad y su tratamiento.
En
nuestro país se ha comprobado la presencia del parásito en distintas provincias
de la Mesopotámica, y en Buenos Aires.
En los últimos años se ha demostrado un aumento significativo de la frecuencia
de casos en el Gran Buenos Aires. (2). En 1999 en las zonas Norte y Sur del
Gran Buenos Aires se encontró una prevalecía del 17.7% y 23.5% respectivamente. (2). En zona Oeste del
Conurbano Bonaerense y Capital Federal 0%. Los trabajos realizados en nuestro
país son en base a estudios en caninos con dicha enfermedad, no hay datos
precisos en felinos.
Los felinos son susceptibles a la forma
cardiopulmonar de la enfermedad, solo que las características
anatomofisiológicas no constituyen una condición favorable para su desarrollo.
La
patología pulmonar general en los gatos es similar al canino. El gato es resistente, pero susceptible comparado con el perro. El
incremento de la respuesta inmunológica del gato podría explicar muchos de los signos clínicos.
El
parásito primero llega a los pulmones del gato, a los 100 días, después de
haber sido infectado por un mosquito, los pulmones responden con una intensa
reacción inflamatoria y síntomas similares al “asma” pueden desarrollarse.
El gato tiene macrófagos especializados en los lechos capilares
(designados para envolver y digerir materiales extraños), que no están presentes en el perro.
Después
de la madurez de los parásitos, los signos clínicos pueden ser intermitentes o
estar ausentes. El parásito parece ser capaz de suprimir la función inmune. Sin
embargo, en el momento que muere un parásito, en los pulmones se desarrolla una
reacción inflamatoria y los macrófagos especializados serian los principales
responsables de esa reacción intensa que también puede ocurrir con la presencia
de un solo parásito. (18). El resultado es un pulmón afuncional y un síndrome
respiratorio agudo por distress.
La
respuesta arterial a los parásitos adultos es más severa que en el perro, sin
embargo la hipertensión pulmonar no ha sido frecuentemente reportada. Esta respuesta
principalmente en la zona intima de los vasos y la eosinofilia producen,
tortuosidad, tromboembolismo y posible hipertensión. El árbol arterial pulmonar es mas pequeño en el gato que en el
perro, y tiene menos circulación colateral, la producción de émbolos aún con
pequeñas cantidades de parásitos, producen unos resultados desastrosos,
infartos y por último la muerte.
Aunque
no es común el cor pulmonar y el fallo cardiaco derecho, puede estar asociado
con EGC crónica y manifestarse con efusión pleural (hidro o quilotorax) y/ o
ascites. (15)
Los signos clínicos de la infección parasitaria
en gatos es muy poco especifica. Él diagnostico solo por los signos clínicos es
casi imposible.
Los
gatos infectados pueden morir repentinamente sin permitir en ningún momento
hacer un diagnostico o un tratamiento adecuado.
Alternativamente,
ellos pueden exhibir signos clínicos
agudos o crónicos tales como:
|
Signos clínicos asociados con la Filariasis Felina |
|
|
Aguda |
Crónica |
|
Colapso Disnea Convulsiones Diarrea/
Vómitos Ceguera Taquicardia Sincope Muerte
Súbita |
Tos Vomito Disnea Letargia Anorexia Perdida
de peso Quilotorax |
La
presentación aguda o hiperaguda es
usualmente debido a la muerte de los parásitos, la formación de émbolos, o la
migración de los mismos hacia el sistema nervioso central. Los signos van a ser
variables incluyendo, sialorrea, taquicardia, shock, disnea, tos o hemoptisis,
vómitos y diarrea, sincope, demencia, ataxia, incoordinación, movimientos de la
cabeza, ceguera, y muerte.
Se
puede presentar muerte súbita, en
aproximadamente 23% de casos observados. (16). Estos pueden aparecer
clínicamente normales hasta una hora antes de la muerte. En la necropsia se
encuentra infarto pulmonar, congestión y edemapulmonar. El síndrome de la vena
cava se observa a menudo en los gatos.
Los hallazgos en la enfermedad crónica, pueden incluir, tos disnea,
anorexia pérdida de peso, letargia, intolerancia al ejercicio, vómitos,
quilotorax y signos de falla cardiaca derecha. La tos es relativamente común de
encontrar.
Finalmente
algunos de los gatos con EGC pueden estar
libres de signos clínicos.
El
diagnostico de la enfermedad es
problemático por distintas causas.
Los
signos clínicos son bastante diferentes a los del perro. El esfuerzo en el
diagnostico es a menudo inadecuado porque la incidencia en los gatos es baja.
Por otro lado la eosinofilia es transitoria o ausente, los hallazgos en la
electrocardiografía son mínimos; y la mayoría de los gatos son
amicrofilaremicos.
La radiografía aunque es útil no es
adecuadamente sensitiva ni especifica y requiere experiencia en la
interpretación. La ecocardiografía es prometedora en términos de especificidad
pero es costosa y solo es moderadamente
sensitiva, y requiere experiencia y equipamiento especial.
Actualmente, los mas utilizados son los tests
de ELISA en serologia. El test de
antigenos es muy específico pero no sensitivo, perdiendo alrededor del 50%
de infecciones naturales. Por otro lado el desarrollo reciente del test de anticuerpo felino es muy
sensitivo pero de baja especificidad, esto significa que un test positivo indica exposición pero no necesariamente
infección adulta. (16)
Hematología
Aunque
la presencia de eosinofilia y/o basofilia pueden incrementar la sospecha de
enfermedad estos valores tienen un valor limitado. Esto se debe a que los
cambios hematológicos son transitorios (presentes de 4 a 7 meses después de la
infección) y se encuentran solo en el 33% de los casos (16). En un estudio en
gatos con signos cardiorespiratorios, aquellos con enfermedad evidente no
tuvieron diferencias significativas en niveles de eosinofilia o basofilia que
aquellos que no estaban infectados. (16)
Los Tests de
Microfilaria
Un
diagnostico definitivo de la enfermedad puede ser realizado por la detección de
microfilaria circulante, usando el Knott test, filtro Milipod, o frotis
directo, o técnicas de micro hematocrito.
Un
resumen reciente indica que el 36% de 45 gatos con enfermedad fueron
microfilaremicos, mientras otros reportes han indicado no más de un 20% de
gatos infectados son microfilaremicos. Estas discrepancias probablemente
reflejan el hecho, de que hasta a los
últimos tiempos los métodos diagnósticos reportados, son limitados para
los tests de microfilarias.
Incrementando
el volumen de las muestras de sangre, los múltiples muestreos, y los muestreos
nocturnos, pueden incrementar la eficiencia diagnostica del test dependiente de
microfilaria. Mientras que el bajo porcentaje de gatos que se transforman en
microfilaremicos, la naturaleza transitoria de microfilaremia y el bajo numero
de microfilaria limitan seriamente su utilidad.
Los test de antígenos
Aunque
virtualmente especifico (100%), se ha limitado el uso del test de ELISA para
antígenos en gatos por la incapacidad de este, para detectar bajas cargas
parasitarias (< de 2 parásitos); en general, los gatos infectados tienen 1 a
12 (mas a menudo 1, casi siempre <5) parásitos. Además, el test actual
detecta antígenos presumiblemente producidos por el tracto reproductivo de las
hembras adultas, esto significa que no detectan formas inmaduras (<7 meses),
o una infección única con adultos machos. Por lo tanto, estos factores pueden
dar resultados falsos negativos.
En
estudios recientes se lograron los siguientes porcentajes, 53% por un único
parásito y 18% por machos.(16).
Por
otro lado, ahora se sabe que los signos clínicos pueden existir primariamente a
la maduración, en el tiempo que estos son negativos al antígeno. (16)
Secundariamente,
un test de antígeno comercial permitió la detección de menos de 40% de
infecciones naturales probadas por necropsia. (16).
Los
resultados falsos negativos del test son frecuentes, dependiendo del test usado, la madures del parásito, el sexo
y la carga parasitaria.
Los
logros recientes en la sensibilidad del test de ELISA son improbables en su
eficiencia en él diagnostico de infección cuando hay solo un parásito hembra.
Sin embargo el nivel de especificidad del test es bien aceptado y el riesgo de
los falsos positivos cada vez tiene menor prevalencia.
Por
lo tanto, los resultados positivos deberían ser confirmados con un segundo test
o por la presencia de signos clínicos (tos, lesiones radiografías,
electrocardiografía, etc.). (16)
En
EEUU se encuentran comercialmente, el Snap Heartworm Antigen test (SNAP), y
DiroCHEK Heartworm Antigen test Kit (DiroCHEK). (17)
A pesar
que posee menor especificidad que el test de antígenos, el test de anticuerpo
por ELISA es capaz de detectar parasitosis machos únicamente, infecciones
inmaduras y ha mostrado ser útil en la detección de infección aun cuando el
test de antígenos resultó negativo (16). El test mostró ser 100% especifico en determinar pacientes negativos a
filaria, en detectar 80% de infecciones
experimentales durante 2 meses, 97% a 100% por 3 meses, y 100% por 4 meses
luego de la infección.(16).
Se
logra saber por lo tanto que un resultado negativo indica que no hay infección
o una temprana (<50 a 60 días)
Un
resultado positivo puede determinar que:
1.
los adultos están presentes
en el corazón o en las arterias pulmonares.
2.
una infección pasada con
anticuerpos aún presentes.
3.
una larva precardiaca , L 4
o infección con L5.
4.
una infección ectopia.
Idealmente
un resultado positivo debería ser confirmado con un test de antígeno,
ecocardiografia, o angiografía y avalado con los signos clínicos apropiados.
Para
concluir el test puede ser útil como marcador de la exposición a Dirofilaria,
aún cuando los gatos nunca desarrollen la infección madura.
Actualmente
en EEUU hay disponibles comercialmente tres tests. Feline
Antibody Heart worm Test Kit (ASSURE); y HESKA Solo Step FH (Solo Step). (18). Heska Corporation realiza otro test que está diseñado
específicamente para la infección de filaria
y que posee mayor especificidad, “send-off- ELISA Antibody test”.
Los hallazgos
radiográficos incluyen arterias pulmonares agrandadas, a menudo márgenes
pobremente definidos, cambios en el parénquima, incluyendo infiltrados focales
o difusos, densidad perivascular, y ocasionalmente, atelectasia o efusión
pleural. La hiperinsuflación pulmonar y agrandamiento del corazón derecho
pueden también ser evidentes. La radiografía torácica puede ser sugestiva de
una enfermedad.
La
angiografía puede ser usada para realizar un diagnostico definitivo por la
demostración de radiolucidez intravascular “cuerpos extraños”, agrandamiento y
tortuosidad de las arterias.(16)
Este
método diagnostico es más sensitivo en los gatos que en los perros, para la
detección de Dirofilaria. Se observa una ecodensidad doble, densa, típica en los
bordes de la arteria pulmonar principal, o en el ventrículo derecho, u
ocasionalmente en la unión atrioventricular derecha. La infección se detectó
por ecocardiografía en 7 de 9 casos naturales y 12 de 16 infecciones
experimentales ( 16).
Una
revisión retrospectiva de una serie de casos (16) reveló una baja sensibilidad
cuando los parásitos no fueron buscados específicamente y particularmente,
cuando los estudios no fueron realizados por una persona capacitada. Esta
observación muestra la necesidad de la gran experiencia para esta técnica para
arribar a un diagnostico de filariasis.
Después
del diagnóstico los veterinarios y los clientes tienen pocas propuestas. Una de
ellas seria dejar que los parásitos mueran solos y arriesgarse a que no se
presenten crisis agudas. Otra opción seria administrar un adulticida, para
eliminar a los parásitos, y también correr el riesgo de complicaciones por la
muerte de los ellos.
También
se podría realizar una remoción quirúrgica de los mismos, la cual es exitosa
siempre que se hallan encontrado a través de un ecocardiograma en ventrículo
derecho o en las arterias pulmonares.
La
naturaleza de la enfermedad, la cual a veces presenta vómitos, signos
respiratorios intermitentes o a veces no presenta síntomas de enfermedad
alguna, hace pensar al propietario que su mascota no presenta una patología
severa. Pero en un pequeño porcentaje de animales, se puede producir
complicaciones espontaneas y muerte repentina, y el propietario debe conocer la
gravedad de la enfermedad, aunque desee o no realizar un tratamiento. Cabe
aclarar que los gatos sin sintomatologia
tendrían menor riesgo de complicaciones con un tratamiento adulticida.
El
tratamiento en felinos con Tiacetarsamida sódica ( 2.2 mg/kg Ev durante dos
días), es bien tolerado en gatos sin complicaciones inmediatas de
hepatotoxicidad o toxicidad renal. Se recomienda usar Ketamina en los pacientes
indóciles, como sedante. Después de dos días puede aparecer edema pulmonar que
se contrarresta con glucocorticoides y oxigenoterapia. La complicación con esta
droga es la embolización y la muerte súbita después de 10 días de la
administración. La embolización puede inducir daño pulmonar, hemoptisis y
disnea. No se han reportado casos de trombocitopenia y CID en gatos. La
embolización afecta más a menudo a los lóbulos caudales del pulmón.
La Oxigenoterapia esta indicada en la disnea
como así también el uso de
glucocorticoides a altas dosis
(Prednisolona 1-2 mg/kg. 3 veces por día), en las crisis. El uso de
glucocorticoides no esta recomendado antes o después del uso de la
Tiacetarsamida. No se recomienda tampoco el uso de Aspirinas en esta enfermedad.
(14)(15)
Basados
en los resultados de Ag. el gato con Ag. fuertemente positivo es más propenso
de desarrollar complicaciones después del tratamiento adulticida.
Como
conclusión, la severidad de las reacciones post adulticidas es mayor que
incluso el riesgo de una muerte espontanea en un gato asintomatico.
La
Melarsomida no se recomienda en gatos. (15)
La administración de Ivermectina, como única
dosis de 24 mcg./kg., y la Milbemicina Oxima, en 500 mcg./kg. en dos dosis
separadas por un mes, previnieron la infección
efectivamente cuando la exposición ocurre los meses previos. En 1996, la
FDA aprobó la Ivermectina como preventivo en una administración palatable.
La Ivermectina ha demostrado ser excelente en
cuanto a la seguridad, sin ningún efecto adverso en cachorros a dosis
superiores de 110 mcg./kg. y dosis mayores de 750 mcg./kg. en adultos.
La Milbemicina Oxima aunque no está
comercializada, fue aprobada por la FDA en los felinos como preventiva a dosis
de 2000 mcg./kg.
Aunque no hay razón para esperar efectos adversos
en la prevención de animales infectados, se debería conocer el estado del
animal antes de aplicar un preventivo.
Basados en la severidad del cuadro, la falta de
efectividad y seguridad de una terapia adulticida, y la dificultad de un
diagnostico definitivo, los autores creen que los propietarios de los felinos
en áreas endémicas deberían tener la posibilidad de una terapia preventiva. (16)
Bibliografia
1 -Lawrance, R.A.(2001).Immunity to filaria
nematodes. Veterinariy Parasitology. 100 :33-44
2 - A.Rosa, M.Ribicich, G. Perez Tort, A.
Betti, N.Basso, G.Sigal, C.Volpin, R. Hallú. Dirofilariasis
canina. Tratamiento con melarsomina. Revista de medicina Veterinaria. Vol 81. N°.5( 368-371-372)
3 - Strombeg,B.E. ; Prouty, S.M.; Averbeck;G.A.;
Schlotthauer, J.C. Six decades of heartworm in Minnesota. Proceedings of the
heartworm Symposium ´95, Auburn, Alabama. USA. 49-54. 1995.
4 -Theis, J. H.; Studies on the prevalence and
distribution of filariasis en dogs from Los Angeles country, California.
(1996-1998). Canine practice. Vol 24, Nº 2. 8-16.1999.
5 - Okamoto, M. Prevalence of Dirofilaria
Immitis infection in stray dogs in Saitama, Japan. Japanese Journal of
Parasitology. 44 (4) 325-327. 1995.
6 - Ortega- Mora , L.M.; Gomez Bautista. A survey of the prevalence of canine filariasis in Spain. Preventive
Veterinary Medicine. 11 (1): 63-68.1991.
7 -Bidgood A. ; Collins,GH. The prevalence of
Dirofilaria Immitis in dogs in Sydney. Australian Veterinary Journal. 73: 33,
103-104. 1996.
8 - Clarke E. Atkins, T. Francesca. Heart
infection in cats: 50 cases. JAVMA.Vol 217.N°3.August 1, 2000.
9 - Gary D. Norsworthy Michael A.Cristal.. El Paciente Felino. Intermedica 2000.
10 – Michael Hermesmeyer, DVM; Robyn K.
Limberg-Child. Prevalence of Dirofilaria Immitis Infection among Shelter cats.
JAVMA. Vol 217 Nª 2 July 15 2000
11 - www. cal.vet. upenn.edu/ parasit/
heartwormepidemiology .htm
12
Orygady and Holmes, J. Heartworm disease. www.ovnet.uoguelph.ca/Concepts122-133.htm
13 - Labarthe and co-workers. Mosquito Vectors.
Mem Inst. Oswaldo Cruz 93(4): 425-432,1998.
14 - www.vetmed.auburn.edu/distance/cardio
15-
Clarke Atkins. Feline heartworm disease. WASVA.2001. www.vin.com/VINDBPub/SearchPB/Proceedings
16 -Clarke Atkins, William G.Ryan. CVT Update:
Diagnosis and Prevention of Heartworm Disease in Cats. Kirk’s Curren Vet Terapy
XIII Small animal Practice 2000
18 - ASSURE/FH, Synbiotics Corp, San Digo, CA/
Solo Step PH, HESKA Corp, Fort Collins, CO. /Animal Diagnostics, St.Louis,Mo///
( Heska Corporation, tel 800-464-3752; Animal Diagnostic tel: 314-647-3348)