Viviana Odriozola M.V. (*)
INTRODUCCIÓN:
Los gatos son huéspedes menos apropiados , respecto de los perros, para Dirofilaria Inmitis; siendo así la Dirofilariasis una enfermedad poco frecuente en esta especie. La prevalencia de la enfermedad en los felinos es del 5 al 20 % respecto de los caninos en la misma región geográfica. En zonas endémicas, la prevalencia comunicada promedio es del 10%. En nuestra área de trabajo , Avellaneda, (sur del Gran Bs. As. ) considerada endémica desde hace varios años ,tenemos un índice de prevalencia de hasta un 30% en perros, la proyección estadística esperada es de un 3% de gatos parasitados, a veces difícil de confirmar considerando que la enfermedad es de diagnóstico más confuso (alto porcentaje de no microfilarémicos) y mucho más grave respecto del perro, con alto porcentaje de muertes súbitas y por ende muchas veces es hallazgo de necropsias.
En los felinos parasitados es menor la cantidad de vermes adultos (generalmente de 1 a 2 parásitos, excepcionalmente llegaron a hallarse un máximo de 9, y experimentalmente se lograron infecciones por 19 parásitos ) respecto de los perros, los parásitos maduran con mayor lentitud, es menor el porcentaje de larvas infecciosas que evolucionan a la fase adulta y también es inferior el período de vida del parásito adulto ( la sobrevida de Dirofilaria Inmitis promedio en el gato es de 2 años, hasta 2 años y 1/2 , mientras que en el perro llega hasta los 5- 6 años).
La mayoría de los gatos carecen o solo tienen un período reducido de microfilaremia. Se considera que aproximadamente el 80% de los gatos afectados son no microfilarémicos (Dirofilariasis oculta) debido a que forma más anticuerpos que destruyen a las microfilarias.
Los parásitos adultos se localizan en ventrículo derecho y arteria pulmonar.
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| Los gatos mas expuestos son aquellos que viven o tienen acceso al exterior, en zonas endémicas. |
Los cambios fisiopatológicos que se presentan en corazón y pulmón son similares a los observados en caninos. Se produce una hipertensión pulmonar, graves lesiones pulmonares (siendo más afectados los lóbulos caudales), pero en comparación con los caninos, la hipertrofia ventricular e insuficiencia derecha congestiva secundaria es menos común.
Hay un daño histológico notorio, la vasculatura pulmonar muestra marcada hiperplasia de las arteriolas con infiltración celular dentro de la íntima que provocan espesamientos irregulares; el impacto que causan estas lesiones dentro de la luz resulta en la formación de trombos e infarto pulmonar. Hay hipertrofia de la capa muscular ,infiltración celular en la adventicia y endoarteritis en las arterias pulmonares caudales.
Puede verse consolidación lobar parcial o completa y en ocasiones también se dan reacciones pulmonares alérgicas (neumonitis). La proliferación vellosa, trombos , o parásitos muertos son los causantes de la obstrucción arterial lobar caudal. La resultante lesión del parénquima lleva a la aflicción respiratoria aguda de muchos gatos a los 4 -9 meses post. infección.
El síndrome post caval, se asocia con infección masiva por parásitos, y si bien es infrecuente ,también se describió en felinos. Generalmente no se acompaña de hemoglobinuria.
En un estudio, se presentó quilotorax en 2 de 12 gatos infectados experimentalmente con D. Inmitis.
CUADRO CLÍNICO:
Los gatos machos son más afectados que las hembras, si bien puede ser debido a tener mayor exposición en el exterior a los mosquitos, se cree que las hembras son más resistentes a la infección.
La enfermedad puede presentarse a cualquier edad, (se ha registrado en gatos de 1 a 17 años) pero es más frecuente entre los 3 y 6 años.
Los signos clínicos son variables e inespecíficos.
Hay gatos asintomáticos.
Hay cuadros agudos muy graves caracterizados por disnea, colapso, taquicardia, síncope y a veces convulsiones.
Los tres signos más frecuentes son: tos, vómitos y muerte súbita. Puede verse anorexia, pérdida de peso, hemoptisis, disnea y letargia. Raramente hay episodios sincopales, ascitis, o signos neurológicos.
La examinación física suele ser normal.
La auscultación puede no aportar datos. Solo en algunos casos puede revelar rales pulmonares, sonidos apagados (por la consolidación pulmonar o acumulación de líquido pleural) taquicardia , ritmo de galope o soplo cardíaco tricuspídeo.
El vómito crónico es el único signo en algunos gatos. La etiología del vómito en gatos con Dirofilariasis es aún incierta, aunque se asocia a la liberación de mediadores inflamatorios desde el pulmón, los que estimulan la zona quimioreceptora del gatillo. Estos vómitos suelen ser esporádicos, alimenticios o biliosos.
Los vómitos y los signos respiratorios son los predominantes en los cuadros crónicos; aunque es inusual en gatos infectados tener ambas presentaciones en forma conjunta.
La tos y disnea son intermitentes, con hemoptisis ocasional. Generalmente se presenta como tos paroxística, alternando con períodos de normalidad, de días o semanas entre los episodios.
La muerte súbita es resultado del tromboembolismo y afección respiratoria aguda.
Los cuadros neurológicos se asocian a migración verminosa aberrante e incluyen convulsiones, demencia, ceguera aparente, ataxia, marcha en círculos, etc.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de la enfermedad es más complicado y confuso , respecto de los caninos.
No son confiables las pruebas para microfilarias ( Test de Knott, menos aún la técnica de gota gruesa), considerando el bajo porcentaje de microfilaremia (menor al 20% ), que de existir ,es escasa ( menor a 2 microfilarias por ml de sangre) y transitoria.
Las placas radiográficas de tórax raramente muestran agrandamiento del ventrículo derecho, siendo más frecuente observar la dilatación de las arterias lobares caudales, acompañada a veces de tortuosidad y despunte, e infiltraciones pulmonares difusas o focales.
En los análisis sanguíneos se puede encontrar eosinofilia en un tercio de los infectados (es frecuente hallar eosinofilia a los 4 -7 meses post. infección, después suele ser intermitente y su ausencia no excluye el diagnóstico); anemia arregenerativa leve ( presente en un 23 -33 % de infectados), hiperglobulinemia y basofilia; esta última es poco frecuente, pero sugestiva de la enfermedad ,si está presente.
La bioquímica sanguínea y análisis de orina son normales.
Las muestras citológicas de lavados traqueales o broncoalveolares pueden mostrar eosinofilia, pero otras veces los resultados son variables y la ausencia de eosinofilia no excluye la enfermedad.
El electrocardiograma puede evidenciar agrandamiento ventricular derecho, aunque con frecuencia da resultados normales. La arritmia es poco común, excepto en cuadros de insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad arterial pulmonar grave, donde aparecen taquiarritmias ventriculares.
El ecocardiograma generalmente es normal, excepto se visualicen parásitos en ventrículo derecho o segmento principal de la arteria pulmonar, siendo así, no queda duda diagnóstica. En otros casos, se evidencian las imágenes de dilatación e insuficiencia cardíaca derecha.
El análisis del antígeno basado en el método Elisa, es el utilizado en nuestro medio para confirmar el diagnóstico. Si bien es de alta especificidad, puede dar falsos negativos en el curso temprano de la infección ( es negativo en los primeros 5 meses y variable en los 6-7 meses post. infección).También aparecen falsos negativos si solo están presentes gusanos machos (detecta antígeno presente en las hembras), o si la carga parasitaria es baja (1-2 vermes).
En el exterior hay disponibilidad de test Elisa para la detección de Anticuerpos contra Dirofilaria Inmitis, de alta sensibilidad y especificidad. Esta prueba , ya da positiva a los 2 meses post infección.
Los principales diagnósticos diferenciales de la enfermedad son : parasitosis pulmonares, asma , cardiomiopatía, y otros causales de vómito crónico o de disnea .
TRATAMIENTO:
En los felinos se prefiere hacer un tratamiento conservador de la enfermedad, considerando las posibles complicaciones graves o fatales del tratamiento adulticida y la posibilidad de una cura espontánea ya que los parásitos adultos raramente viven más de dos años en esta especie. En pacientes asintomáticos o con signos clínicos intermitentes es mayor el riesgo de muerte a consecuencia de la terapia adulticida, que por la propia enfermedad.
La melarsomina, droga utilizada para el tratamiento en caninos, recién se está investigando en felinos.
La aspirina, utilizada en perros parasitados para bloquear la activación plaquetaria, no se recomienda en gatos con Dirofilariasis pues no rinde beneficios apreciables. Según otros estudios, se la considera contraindicada para el tratamiento de la enfermedad en esta especie; pues favorece el broncoespasmo y la hipertensión pulmonar.
El tratamiento recomendado incluye reposo y corticoides. Se indica Prednisolona 1-2 mg/kg/d , reduciendo gradualmente la dosis hasta 0,5 mg/kg en días alternados. Otros protocolos prefieren el uso de dosis mayores : Prednisolona 5 mg/kg , en días alternos.
En casos de insuficiencia cardíaca derecha se medica con furosemida e inhibidores de la enzima conversora de angiotensina.
Frente a un tromboembolismo (los signos clínicos comprenden: tos, disnea, palidez, fiebre, hemoptisis, rales pulmonares, taquicardia e hipotensión) se hace reposo en jaula, oxigenoterapia, fluidoterapia, corticoides, y aminofilina.
Si los signos respiratorios resisten al tratamiento con corticoides , se puede indicar la terapia adulticida con tiacetarsamida sódica 2,2 mg/kg ,Ev, dos aplicaciones diarias, durante dos días. Sin olvidar respecto al pronóstico, de la toxicidad de este arsenical (hepatotóxica y nefrotóxica) y del alto riesgo de tromboembolismo fatal. Antes de comenzar las aplicaciones se aconseja sedar con Ketamina IM. Tras la aplicación suele darse: anorexia, abatimiento, náuseas y vómitos ,otras veces se presenta edema pulmonar; según la gravedad de estas complicaciones es necesario suspender la aplicación e instaurar un tratamiento de sostén ; pudiendo intentarse nuevamente a las 2 - 4 semanas. El tromboembolismo post. adulticida suele ocurrir a los 10 días post tratamiento.
El éxito del tratamiento, se confirma por una detección negativa de antígenos a los 3-4 meses post aplicación.
La técnica quirúrgica para extracción de parásitos del ventrículo derecho, vía yugular , está descripta pero es complicada. En el síndrome post caval, la remoción de parásitos por venotomía yugular es la única alternativa de tratamiento.
TRATAMIENTO PREVENTIVO:
Se recomienda hacer profilaxis en los gatos de zonas endémicas; previamente realizar Test Elisa.
Se utiliza: Ivermectina ,vía oral, (en dosis 4 veces superiores de la recomendadas para caninos) 24 ug/ kg cada 30 días o Milbemicina oxima 500 ug/ kg cada 30 días.
BIBLIOGRAFIA
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(*) Medico Veterinaria. Especialista en Clínica de Caninos y Felinos domésticos (Resolución Colegio de Veterinarios de la Pcia. de Bs.As.). Actividad Privada.
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