Atrofia progresiva de retina en gatos

Weichsler Nathalie
Departamento de Medicina. Facultad de Ciencias Veterinarias
Universidad de Buenos Aires.

Introducción

A diferencia de los receptores somáticos de la piel, la retina no es un órgano terminal periférico sino que es parte del sistema nervioso central. Los receptores de la piel derivan del ectodermo convencional mientras que la retina deriva del neuroectodermo, una parte especializada del ectodermo que da origen al cerebro. Por esta razón, la retina es una extensión muy compleja del cerebro capaz de una interpretación inicial de la imagen visual.
La retina de los vertebrados se compone de 5 tipos celulares principales: fotorreceptores, bipolares, horizontales, amácrinas y ganglionares. Existen dos tipos de fotorreceptores denominados conos y bastones; éstos establecen una conexión sináptica directa con las interneuronas llamadas bipolares, las que a su vez conectan a los fotorreceptores con las células ganglionares; los axones de estas últimas forman el nervio óptico y transmiten los potenciales de acción que van al cerebro.
Las células horizontales y amácrinas modifican el flujo de información a nivel de las sinapsis entre los fotorreceptores. (10)
El disco óptico de un felino es pequeño, redondo y con un borde bien definido. Su color es grisáceo y está localizado en la zona tapetal. En el fondo ocular normal se observan 2 tipos de vasos los cuales emergen de la periferia del disco óptico. Las arterias son un poco más pequeñas que las venas. La zona tapetal es, en general, de color amarillo a verde y la zona no tapetal es marrón oscura o gris. (1,4) (Fig. 1)

Fig. 1: Fondo de ojo felino normal
(Gentileza Dr. Manuel Villagrasa, España)

Etiología

La atrofia progresiva de retina (APR) en gatos es probablemente más común de lo que se cree (3).
Está comprobado que existen 2 formas de (APR) en los gatos: nutricional y genética (1).
La APR de origen nutricional ha sido descripta en gatos alimentados con dietas a base de caseína purificada. Como estos animales también presentaban signos de conjuntivitis, queratitis y metaplasia escamosa de la cavidad oral, la sospecha de la afección fue por un déficit de vitamina A (1, 4).
El déficit de vitamina A en los gatos puede ser producida por alimentación con caroteno, el cual no puede ser absorbido. La conversión de caroteno a vitamina A en el organismo del gato, también se encuentra limitada (6).
Al mismo tiempo de este hallazgo, se descubrió una retinopatía única en el felino, caracterizada por una degeneración bilateral central de la retina sensorial, cuyo origen fue un déficit de taurina. ( 3, 4) (Fig. 2).

Fig. 2: Atrofia central de retina por déficit
de taurina
(Gentileza Dr. Manuel Villagrasa, España)

La taurina es un aminoácido esencial para los gatos, ya que poseen capacidad limitada para sintetizarlo de la cisteína. Se produce en el hígado y las mayores concentraciones se encuentran en el músculo y la retina, sobre todo en los fotorreceptores (4). Hoy en día, con el advenimiento de las dietas comerciales, la atrofia de retina por déficit de taurina es un hallazgo infrecuente. Puede presentarse en animales con dietas vegetarianas, caseras no balanceadas (4) o por alimentación con alimento balanceado canino (5).
La APR de origen genético está mayormente descripta en gatos siameses y persas, (3, 4, 8) aunque también se presenta en mestizos(7). Dos formas particulares de APR son descriptas en los felinos de raza Abisinio. Una de ellas es denominada displasia de conos y bastones, y es una enfermedad autosómica dominante. Existen evidencias que indican que esta displasia también puede afectar a gatos mestizos (9). La otra forma se denomina degeneración de conos y bastones, y es autosómica recesiva (4, 5).

Signología

Los primeros cambios ocurren en la vascularización de la retina, que se atenúa. Esto se acompaña de una hiperreflectividad de la zona tapetal a consecuencia del adelgazamiento de la retina, y de una disminución en el pigmento de la zona no tapetal (2) (Fig. 3).

Fig. 3: APR. Nótese la atenuación vascular
y las áreas hiperreflectivas en la zona tapetal.
(Gentileza Dr. Manuel Villagrasa, España)

Estos cambios son progresivos. Los vasos, eventualmente, puede desaparecer dejando la imagen característica de un vaso fantasma. El disco óptico se oscurece y disminuye algo su tamaño. Los reflejos pupilares inicialmente pueden ser normales, para luego ser más lentos e inconstantes. En casos avanzados de la enfermedad, las pupilas se encuentran totalmente dilatadas. Las lesiones son bilaterales (2,3,4,7).
En APR por déficit de taurina, a menos que se encuentre en un estadio avanzado, las lesión del fondo de ojo es típica y consiste en un área elíptica de hiperreflectividad ubicada en la zona temporal de la zona tapetal (4).
La edad de aparición de la displasia de conos y bastones es entre las 8 y 12 semanas de edad, mientras que las degeneración de conos y bastones se presenta en animales desde el año y medio de edad hasta los 4 años (4).
Los hallazgos histopatológicos son compatibles con un adelgazamiento de la retina con ausencia de conos y bastones(1,4,7,8, 9).
Al no ser la APR una enfermedad de aparición abrupta, muchos propietarios se percatan de la alteración visual de sus animales cuando la signología está muy avanzada. Los gatos, a diferencia de los perros, se suelen adaptar mejor a la alteración de la visión en sus inicios. Esto hace que a veces, los propietarios relaten que su gato "no está viendo bien", y que luego del examen clínico y oftalmológico comprobemos que en realidad el gato está ciego, y seguramente ya desde hace algún tiempo.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la anamnesis que refiere a una alteración visual, marcha insegura y dificultad para sortear obstáculos que se comprobará con una prueba de deambulación. Cabe aclarar que por el tipo de comportamiento de los gatos en el consultorio (stress), muchas veces no es posible una correcta interpretación de esta prueba.
La prueba de amenaza, tampoco suele ser muy útil en el caso de los gatos, por lo tanto, se prefiere realizar la prueba del algodón. Esta prueba consiste en dejar caer por delante de los ojos del paciente una pequeña bola de algodón y observar si la sigue con la mirada. En los casos afectados por APR, esta prueba es negativa.
Los reflejos pupilares pueden ser normales, pero muchas veces son inconstantes, o estar prácticamente ausentes con ambas pupilas midriáticas. En estos casos se puede apreciar un reflejo tapetal intenso (1).
La oftalmoscopía (directa e indirecta) es imprescindible para observar la signología del fondo ocular.
El método complementario por excelencia para la APR es la electrorretinografía (ERG).
Este estudio evalúa la funcionalidad de la retina, fundamentalmente su porción externa (fotorreceptores). Por este motivo, la ERG es capaz de diagnosticar la enfermedad incluso antes de que aparezcan signos en el fondo ocular (4,10).
En la APR por déficit de taurina, la función cardíaca deberá ser evaluada, ya que la misma afección puede producir una cardiomiopatía.

Tratamiento

En los casos de APR de origen nutricional, los cambios electrorretinográficos revierten al corregir la dieta, pero lamentablemente, los signos oftalmoscópicos son permanentes (4).
La APR de origen genético, hoy por hoy, todavía no tiene tratamiento alguno. Se postula, al igual que con la APR canina, que existe un componente oxidativo en la destrucción de los fotorreceptores, por lo tanto, la utilización de antioxidantes por vía sistémica podrían retardar la aparición de los signos. Esto es empírico, aún no está comprobado, pero de todas maneras el curso de la enfermedad no se puede detener. Por este motivo, el tratamiento más efectivo, es evitar la reproducción de los animales afectados por esta enfermedad (5).

Bibliografía