ENFERMEDADES ENDOCRINAS DE LOS GATOS

Dr. UBA, Víctor A. Castillo

Docente de la Clínica de pequeños de la FaCiVe de la UBA, Argentina

Email: vcastill@fvet.uba.ar

Epidemiología endócrina del gato

En esta especie, según los datos obtenidos en gatos que asisten a la Unidad de Endocrinología del Hos. Esc. Med. Vet.-FCV, la diabetes mellitus es la principal enfermedad endocrina (41%). A esta la siguen el hipertiroidismo (24%), Síndrome de Cushing (21%), hipotiroidismo (7%) y otras de presentación infrecuente. Estos datos difieren de los aportados por los autores norteamericanos y europeos, para quiene el hipertiroidismo es la principal enfermedad endocrina de los gatos.

Diabetes Mellitus (DBT)

a) Consideraciones fisiológicas: la glucosa ingresada por el alimento o la producida por gluconeogénesis hepática estimula la libración y luego síntesis y posterior liberación de insulina en la célula beta pancreática. Este proceso da una curva bifásica de secreción. La insulina actuará en el miocito y en el adiposito permitiendo la captación de la glucosa y su almacenaje en forma de glucógeno en el músculo y como triglicérido en el adiposito. Para que esto acontezca deben estar expresados y translocarse hacia la membrana los transportadores de glucosa GLUT-4. Estos GLUT también pueden translocarse en el músculo por efecto del ejercicio.

b) Etiologías: Se debe considerar que esta enfermedad presenta dos orígenes diferentes:

1)      autoinmune o por degeneración de islotes pancreáticos: DBT-1 insulinodependiente

2)      insulinorresistente en sui comienzos para luego evolucionar hacia el hipoinsulinismo: DBT-2 insulinorrequiriente

La causa más común de DBT es la Tipo-2. Esta tiene una evolución lenta, comenzando con intolerancia a la glucosa postprandial y en ayunas, para luego, conforme disminuye la secreción de insulina o se incrementa la resistencia a la insulina (por ejemplo por padecer alguna enfermedad), pasar a la forma asintomática y por último sintomática.

El inicio de estos eventos se debe buscar en la obesidad, la cual provoca disminución de los transportadores de glucosa GLUT-4 y afecta la capacidad del músculo de responder a la acción de la insulina. De esta manera se desarrolla insulinorresistencia, por lo que la captación de glucosa se ve dificultada y eneltecida. Este proceso lleva al agotamiento de la cel-B (efecto glucotóxico), terminando en hipoinsulinismo e hiperglucemia. Si por alguna razón el gato recibe medicación con efecto contrainsulínico, como los glucocorticoides o progestágenos, el efecto será el desarrollo de DBT clínica, generalmente transitoria.

Es necesario mencionar que las enfermedades infecciosas felinas, en particular el VIF, provocan incremento importante de la glucosa, pudiendo evolucionar hacia la diabetes. Asimismo el VIF puede inducir al desarrollo de agresión autoinmune sobre la cel-B.

También la DBT del gatos puede ser secundaria y como expresión de otra endocrinopatía de base como el Cushing o el hipertiroidismo.

c) Evaluación diagnóstica: la glucosa en el gato hay que evaluarla de acuerdo al contexto del animal. Generalmente por estrés de traslado y manejo esta puede subir, pero raramente los hace más allá de 130-140mg/dl. Ante la duda es conveniente obtener una medición en domicilio. En caso de enfermedad concurrente, se observa gran disparidad individual según el tiempo transcurrido y evolución de la patología de base. Es frecuente que en animales con FLUDT las glucemias sean mayores que el promedio poblacional. Lo mismo acontece en los traumatismos recientes y severos (estrés agudo). Por lo tanto para considerar diabético al gato hay que descartar enfermedades concurrentes y evaluar la signología clínica que presenta en su ambiente cotidiano. Por ejemplo un gato con 300 mg/dl de glucosa y sin signología de DBT (pd-pud-pf) no debe ser medicado hasta no descartar otras causas que provoquen ese aumento de glucosa. Por el contrario, un gato con 200 mg/dl y signología clínica es indicada la terapéutica para diabetes.

d) Terapia diabética: en principio se debe normalizar la dieta (cantidad, frecuencia y calidad) e intentar que el gato hago ejercicio.

Gatos con glucemia mayores a 200 mg/dl deben ser insulinizados antes de intentar otra terapéutica, así se desintoxica la cel-B. La insulina de elección en el gato es la insulina análoga Glargina, dosis de 0,2 – 0,5 UI/kg/día. Esta insulina es estable (meseta) y permite que el gato pueda comer en diferentes horarios. Se debe controlar la glucemia, ya que una vez desintoxicada la cel-B y siempre que haya un pool funcional de islotes, el páncreas endocrino puede comenzar a sintetizar nuevamente insulina en cantidades suficientes (DBT transitoria).

Al iniciar la insulinización se debe tener en cuenta: si pese a la dosis de insulina (aún incrementada) no hay control de la glucemia ni del peso, se sospechará de enfermedad concurrente como causa de la insulinorresistencia y del desarrollo de la DBT. En caso de perder peso, el hipertiroidismo, linfoma o VIF deben ser rastreados. Por el contrario, si no disminuye de peso siendo obeso y con dieta adecuada, el Síndrome de Cushing debe ser tenido en consideración.

Las drogas hipoglucemiantes a utilizar en el gato será suministradas una vez controlado el efecto glucotóxico (posterior a la insulinización) o en aquellos animales con glucemias no superiores a 170mg/dl en ayunas (medidas en 3 oportunidades). EL hipoglucemiante más seguro y de menor riesgo de provocar hipoglucemia es la gliperidina  (entre 2 a 4 mg/totales día con la comida con ajuste progresivo de dosis hasta un máximo de 8mg/día). El efecto máximo se obtiene al mes de dar el medicamento. Si luego de aumentar la dosis o de no se logra descenso de la glucosa hay que considerar la insulinización.

Síndrome de Cushing

Esta enfermedad es de baja incidencia y prevalencia en el gato, al contrario de lo que sucede en el perro y semejante a lo observado en humanos.

El 90% de los gatos con S. Cushing fueron ACTH dependientes (hipófisis). El resto presentó carcinoma adrenal.

Como características clínica, el gato manifiesta polifagia, obesidad y piel fina, no estando presentes la alopecia ni la poliuria-polidipsia. Los animales con carcinoma adrenal cursaron con pérdida de peso, excepto un caso que era obeso.

Se debe destacar que entre el 40-50% de los gatos con S. Cushing fueron referidos por diabetes mellitus como enfermedad primaria.

Diagnóstico: Estimulación con ACTH (la mitad de la ampolla, según algunos autores), Relación cortisol/creatinina (RC/C) en orina y dosaje de ACTH plasmática (se la debe referir a los valores de RC/C  o a los del cortisol basal. La confirmación se realiza mediante la RMN o TAC de región selar.

Tratamiento: tumor de adrenal: quirúrgico.

 ACTH dependientes: ketoconazol (10 mg/kg/día) o cabergolina 0,05mg cada 72 horas.

Hipertiroidismo (H+)

a) Consideraciones: la tiroides del gato, al igual que la del perro, presenta dos lóbulos independientes (no conectados por istmo), ubicada en los primeros anillos traqueales.

b) Etiologías:

1)      Nódulo tóxico autonómico (uni o polinodular): originado por mutación de la proteína G estimulatoria, esto provoca la activación permanente del AMPc y del oncogén RAS. La consecuencia es la hiperplasia folicular con posterior desarrollo del nódulo y la mayor producción de hormonas tiroideas (HT)

2)       Autoinmunidad tiroidea: anticuerpos estimulatorios del R-TSH. Se incrementa la vía de síntesis de HT, provocando el Bocio difuso tóxico

3)      hipertiroidismo yodoinducido: por sobrecarga de yodo, este satura la glándula siendo eliminado en forma de HT.

En todos estos casos la TSH se encontrará suprimida, mientras que la T4 y T3 estarán con sus concentraciones elevadas o hacia el límite superior.

c) Diagnóstico: hay que considerar que la evolución de la enfermedad puede ser subclínica o clínica e incluso pasar por períodos cíclicos (en especial la yodoinducida). La característica es la pérdida de peso con períodos de ganancia, pelo crespo y desmejorado, episodios de diarrea intermitente, cambio de conducta (más austadizo, pero no más nerviosos ni inquieto), taquicardia. Semejante a lo relatado con Cushing, aproximadamente el 20% de los gatos con hipertiroidismo fueron referidos por DBT.

La confirmación diagnóstica se obtiene con el dosaje de T4, T4L y T3. Si ambas están elevadas, es indicativo de H+ severo. En caso de estar las hormonas dentro del rango, es indicado realizar la inhibición con T3 (si no inhibe la T4 luego de dar T3 se considera positivo).

Los estudios endocrinos deben ser complementados por medio de la centellografia en cámara gama. Con este estudio se puede evaluar si es nódulo uni o multinodular, bocio difuso tóxico. En caso de no haber captación o la misma ser baja, se sospecha de H+ yodoinducido.

d) Tratamiento: en el caso de H+ yodoinducido: retirar la fuente de yodo, generalmente alimentos balanceados.

Los otros tipos de H+ se tratan primeramente con metil-mercapto-imidazol (MMI) 5 a 10 mg/totales/día repartidos en 3 a 4 tomas hasta llegar al eutiroidimo o hipotiroidismo, para luego proceder a la extirpación quirúrgica del nódulo o se prosigue con la medicación en menor dosis (mantenimiento). En caso de taquicardia severa: suministrar propanolol o atenolol según indicación cardiológico.