CUANDO EL
GATO ENSEÑA LAS
UÑAS
La enfermedad
del arañazo del
gato
WHEN
THE CAT SHOWS
THE CLAWS
Cat scratch
disease
Palabras clave:
Cat scratch disease,
Bartonella henselae,
Lymphadenopathy, feline
zoonosis
Autor:
Gómez Ochoa,
Pablo
Licenciado en Veterinaria
Camino del Buro 225, 50011 Zaragoza
pablogomezochoa@yahoo.es
Una
enfermedad de los años 50 y una etiología de 1992
La enfermedad
del arañazo del gato (EAG) es una zoonosis
transmitida por sus arañazos, mordeduras, o incluso por el lamido de heridas(7),
y es excepcional el contagio por perros, monos o pinchazos de cactus y
rosales.
En el hombre da lugar a un
cuadro benigno con fiebre y adenopatías dolorosas en el grupo ganglionar
regional. Sin embargo en algunas ocasiones, entre un 5 y un 13%(31),
se desarrollan formas de la enfermedad de carácter grave con afectación del
sistema nervioso central.
Aunque el número de casos aun no es abultado, la
relevancia de la enfermedad tiende a aumentar por el incremento de las mascotas
felinas. Si además valoramos que España está libre de rabia y que disponemos de
métodos diagnósticos certeros para controlar la toxoplasmosis, se puede
justificar el protagonismo cada vez mayor que está adquiriendo la EAG dentro de
las zoonosis felinas. Es interesante resaltar que la enfermedad afecta en mayor
medida a niños –meningoencefalitis graves- y a personas inmunodeficientes en
las que puede producir angiomatosis bacilar y la temible peliosis
hepática.
La
importancia de la EAG se subraya con
los datos serológicos de Europa: entre el 15 y el 20% de los gatos, y entre el
10 y el 30% de los veterinarios son seropositivos.
El agente causal responsable de la enfermedad no
fue totalmente tipificado hasta 1992 cuando el examen del RNA 16S, encontrado
en la piel afectada, y el método de la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) permitieron identificar al patógeno como Bartonella henselae. Para verificar este hallazgo en la clínica se
puso a punto una técnica para la identificación de anticuerpos por
inmunofluorescencia indirecta. Los resultados fueron concluyentes: se
encontraron títulos significativos (> ó = de 1/64) en el 88% de las personas
sospechosas de sufrir la enfermedad.
La B. henselae, también conocida como Rochalimaea henselae, se puede
describir como un bacilo pleomórfico, gramnegativo de 0,5-1,5 mm de longitud y 0,2 – 0,3mm
de anchura, que se tiñe mediante la impregnación argéntica de Warthin-Starry.
Su cultivo en agar enriquecido, a partir de sangre o de tejidos infectados, se
consigue con dificultad después de 3 a 4 semanas, lo que prácticamente lo hace
inservible como medio diagnóstico(3).
La búsqueda del agente
causal fue larga y ardua, ya que han tenido que pasar más de 40 años, desde que
se describió, hasta que se identificó a la Bartonella henselae como patógeno
principal. La enfermedad fue descrita en 1950 por Debré y Mollaret,
sucediéndose desde entonces las más variopintas hipótesis etiológicas. Al
principio, como casi siempre que se ignora una causa, se le echó la culpa a los
virus, después se implicó a las Clamydias (1984), más tarde tomaron el relevo
los grampositivos (1985), y en 1988 English cultivó un bacilo gramnegativo,
igual al descrito por Wear en 1983, y lo denominó Afipia felis. Fue el
antecedente más próximo a la B. henselae.
En este momento ya se conocen unas doce especies
del género Bartonella, aunque las investigaciones más recientes tienden a aumentar el listado.
El hombre y el
gato: los dos enferman
Primero enferma el gato
La EAG, además de una zoonosis,
debe de ser valorada como una enfermedad con entidad propia en los gatos, de la
que es necesario conocer la epidemiología y el cuadro clínico para llegar a un
diagnóstico acertado.
La
Bartonellosis felina, que es el término más correcto, afecta a los gatos de
todo el mundo. Lo demuestran los estudios epidemiológicos aunque los índices de
seroprevalencia sean muy dispares. Los Gráficos 1, 2 y 3 recogen los datos de distintos autores y de
diferentes años(7,3,6,28,12,2,20,18,24,4,21), y están agrupados
siguiendo la localización geográfica. De su análisis se deducen variables
epidemiológicas claramente involucradas en el desarrollo de la enfermedad.
El clima se valora en todos los casos como un factor predisponente
de primer orden: en las zonas cálidas y
húmedas la prevalencia aumenta, ya que la presencia de pulgas es mayor, y éstas
juegan un papel decisivo en la transmisión de la enfermedad(28,20).
La raza no se destaca como un factor especialmente
implicado(3,12), aunque si se subraya la diferencia entre los gatos
domésticos y los callejeros, en los que no se
realiza desparasitación(3,6,8).
El papel del sexo en la adquisición de la
enfermedad es controvertido: en unos estudios se detectan porcentajes significativamente más altos de
machos infectados(3,28,25),
mientras que en otros no se registran estas diferencias(12,18).
La edad puede
actuar como un factor predisponente, y parece unánime la opinión de que los
gatos menores de un año son los principales responsables de la transmisión de la EAG(3) y además, son con más
frecuencia bacteriémicos(8). Está comprobado que precisamente los gatos bacteriémicos de cualquier
edad, constituyen el verdadero reservorio a partir de los que el hombre se
infecta(9).
La variabilidad del poder
patógeno de la Bartonella es el factor determinante que más incide en la expresión
clínica de la enfermedad; así hay cepas como la LSU16, que dan cuadros típicos,
fácilmente diferenciables, y otras que harán de los gatos portadores
asintomáticos(30,27,22).
La valoración de los
factores epidemiológicos y el análisis de las aportaciones de distintos
estudios, permiten elaborar el diagrama de flujo de la enfermedad en la especie
felina.
Parece claro que las pulgas son las transmisoras
reales de la enfermedad(9,11) y cuando pican a un gato bacteriémico
la Bartonella entra en su aparato digestivo; en éste es capaz de mantenerse
viable durante nueve días, se multiplica y acaba siendo excretada en las
heces(19). El paso de esa pulga infectada a otro gato, transporta la
Bartonella y además cierra el ciclo.
En los gatos menores de un año también se ha
demostrado la transmisión oral de la bacteria, por la ingestión de heces de
pulga, pero como no se pueden demostrar anticuerpos específicos el diagnóstico
se hace muy dificultoso(14).
El papel de la pulga como vector único está
claramente establecido, de tal forma que la
transmisión de la enfermedad ha sido imposible en un ambiente libre de pulgas(3,9),
descartándose otras vías de transmisión como la horizontal directa, la venérea,
la transplacentaria, o a través del calostro o de la leche(3,15,1).
También se ha comprobado la ausencia de eliminación urinaria de la bacteria(23),
y aunque inicialmente se le quiso atribuir a la saliva un papel importante como
vector, más tarde se comprobó que sólo
en un pequeño número de animales había ADN del patógeno(3).
En los cuadros 1 y 2 están resumidos los factores
predisponentes más importantes y el ciclo de la enfermedad.
EL CUADRO CLINICO
de un gato infectado por una cepa virulenta como la LSU16, sigue una cronología
constante: antes de tres días aparece en la zona de la picadura un eritema, que
hacia los catorce días toma un
aspecto inflamatorio. Los síntomas
generales, fiebre y letargia, aparecen a los cinco-seis días y duran
aproximadamente dos semanas(30). Otros síntomas menos frecuentes,
son la anemia y los trastornos del SNC(23).
La bacteriémia
aparece a las dos semanas y dura de dos
a tres meses, aunque hay gatos que son bacteriémicos hasta ocho meses(7,1,16,32).
Cuando la infección se produce por cepas de
Bartonella menos virulentas no se manifiesta una clínica típica, y de hecho son asintomáticos
mientras no sean sometidos a situaciones de estrés(3,22).
Las alteraciones reproductivas en la hembra con
Bartonellosis son frecuentes y se presentan como un descenso de la fertilidad
con disminución del tamaño de la camada(15). Los gatitos no nacen
infectados, pero si se infectan después, al ser picados por una pulga o al
ingerir sus heces, pasan a ser los verdaderos transmisores de la enfermedad. Los síntomas de estos gatos jóvenes son
similares a los de los adultos pero con dos características específicas: tienen
un patrón febril bifásico –dos accesos aislados en los días 7 y 12- y además
aparecen adenopatías regionales(27).
LA ANATOMIA
PATOLOGICA de las lesiones no es específica y salvo que en
alguna muestra se detecten bacilos con la tinción argéntica de
Warthin-Starry, no tiene utilidad
diagnóstica.
En la citología o en la biopsia de los ganglios
afectados hay exclusivamente signos inflamatorios inespecíficos como
hiperplasia folicular en el estadio más temprano, granulomas de células
epiteliodes y gigantes en el intermedio, y
microabscesos rodeados de células epitelioides en empalizada en el
estadio final.
La necropsia, macroscópicamente no revela nada y
hay que recurrir de nuevo a la histopatología para observar hiperplasia ganglionar y esplénica, hepatitis y colangitis linfocitaria, miocarditis linfoplasmocitaria y nefritis
intersticial, hechos todos ellos típicos de una infección crónica(22).
EL DIAGNÓSTICO
se confirma con la anatomía patológica o con los estudios laboratoriales,
porque la clínica es poco específica, y desde luego, la respuesta inmune a la
infección también tiene una gran utilidad como marcador diagnóstico.
La inmunidad celular parece ser el condicionante
más importante de la evolución, ya que los anticuerpos no acortan el período de bacteriémia: lo demuestra la
comparación entre los animales contagiados por picadura de pulga –con
anticuerpos- y los que se han infectado
a partir de la ingestión de las heces
-sin anticuerpos-. Cuando se produce una segunda infección por la misma
cepa, hay que resaltar que no hay inmunidad cruzada entre distintas cepas, la
respuesta es mucho más rápida sin que
llegue a haber bacteriémia (32,13).
Los anticuerpos, y en concreto la IgG,
tendrán utilidad diagnóstica aunque no
sirvan para rebajar el nivel de la bacteriémia (32).
En la rutina
clínica las pruebas diagnósticas más fiables son los métodos serológicos de
inmunofluorescencia indirecta que identifican IgGs e IgMs.
Es necesarios resaltar el caso de los animales recién nacidos, que pueden tener
anticuerpos maternos hasta la semana 6 a 10 de vida(15,1) y pueden
producir falsos positivos, por lo que no se les debe realizar la serología
hasta transcurrido este tiempo si la madre es seropositiva o no conocemos su
estatus.
El uso de otras pruebas diagnósticas ha ido
cayendo en desuso: la reacción intradérmica no es fiable en los gatos(3,22)
y el aislamiento en cultivo de la Bartonella requiere un periodo de tiempo que
lo hace ineficaz para el diagnóstico(3).
LA EVOLUCIÓN
es benigna, y las manifestaciones clínicas dependen de la virulencia de la
cepa. En algunos casos, además, se pueden asociar gingivitis y alteraciones
renales o de vías urinarias cuando la infección por Bartonella coexiste con el
FIV(35).
EL TRATAMIENTO
es descorazonador, y no existe ningún
protocolo antibiótico eficaz, capaz de eliminar a la Bartonella. Están
descritas muchas pautas, habitualmente de larga duración, que incluyen a la
doxiciclina durante un mes como tratamiento de elección(3), a los
aminoglucósidos, al enrofloxacino o a la eritromicina(32,13,10).
Hay evidencias de que ninguno de ellos consigue
reducir la duración de la bacteriémia. Seguramente la situación intraeritrocitaria de la bacteria es la
responsable de esta resistencia a los antibióticos(26).
Después enferma
el hombre
Puede pensarse que la prevalencia de la enfermedad
es muy baja en relación con el gran número de mascotas felinas y de gatos
callejeros bacteriémicos. Seguramente el bajo grado de transmisión -el arañazo o la mordedura del gato, sin que
pueda transmitirse entre personas-,
añadido a la escasa virulencia de las cepas y a los errores achacables a
los anteriores métodos diagnósticos(6) son los responsables de que
la enfermedad esté infradiagnosticada(34). Sin embargo el número de
casos diagnosticados va en aumento y la
población de riesgo se concentra en los veterinarios y en los propietarios de
los gatos, especialmente niños y personas inmunodeficientes(3,20,5).
Los síntomas empiezan a
manifestarse después del arañazo del gato y entre los tres y diez días
siguientes aparece una escara, una pápula o un forúnculo indolente. Cuando
pasan de 2 a 6 semanas, en el grupo ganglionar correspondiente a la zona
afectada, se presentan adenomegalias con un diámetro en torno a los 8 cm. ,
blandas, dolorosas, con hinchazón y dolor local (7,3,33). Es
frecuente también la existencia de síntomas generales como malestar, febrícula
y esplenomegalia moderada.
La evolución de
este cuadro es benigna y las adenopatías se resuelven espontáneamente en dos o
tres meses.
Sin embargo, aunque poco frecuentes, pueden
presentarse evoluciones atípicas en las que la clínica dura años, o aparecen
formas recidivantes con fiebre alta, pérdida de peso, abscesos esplénicos,
masas mediastínicas o hepatitis granulomatosas. Especialmente graves son
algunos casos infantiles en los que se desarrollan meningitis agudas con
convulsiones, paraplejia y coma.
También se han descrito formas de presentación
excepcionales que incluyen polineuritis, radiculitis o síndrome oculoganglionar
de Parinaud.
En los enfermos de SIDA la EAG cursa con lesiones
vasculares (peliosis y angiomatosis) que plantean problemas de diagnóstico
diferencial con el sarcoma de Kaposi.
En el otro extremo evolutivo están las formas
subclínicas que padecen el 10-30% de los veterinarios y el 5% de los familiares
de personas con EAG y que conviven con gatos.
El diagnóstico de
la enfermedad ha avanzado mucho en los últimos años por su mejor conocimiento y
por la puesta a punto de métodos diagnósticos más específicos.
Hasta la aparición de las
técnicas serológicas actuales y de la PCR este cuadro clínico pasaba
desapercibido entre el gran grupo de las adenopatías inflamatorias
inespecíficas. Se ha establecido que el diagnóstico de EAG requiere el
cumplimiento de al menos tres de los siguientes criterios(34):
v Antecedentes
de arañazo de gato con hallazgo de lesión primaria o de inoculación.
v Prueba
cutánea positiva, mediante el test intradérmico de Hanger-Rose.
v Serologías
negativas frente a los patógenos más frecuentes en las adenopatías.
v Alteraciones
histopatológicas en la biopsia ganglionar.
En la actualidad se usa casi exclusivamente la
inmunofluorescencia indirecta contra la
B. henselae, y como generalmente la infección es benigna y autolimitada
el tratamiento antibiótico se reserva para las formas graves.
El papel del veterinario
El veterinario en la EAG, como en todas las
zoonosis, desempeña un papel fundamental. En esta enfermedad, ni el gato, ni el
propietario desinformado son los responsables; es el veterinario quien debe cuidar la salud de las personas a través
de la de los animales.
Las medidas de control se
pueden resumir en el siguiente decálogo(7,3,6,9,27,36):
1. Recomendar
a los dueños no prestarse a juegos con
su mascota, que acarreen arañazos o mordeduras.
2. No
dejar a los gatos lamer heridas o arañazos.
3. Limpiar
profusamente con agua y jabón cualquier arañazo.
4. Llevar
a cabo una campaña correcta de erradicación de pulgas en el gato y en el
ambiente.
5. No
acostumbrar al gato a salir de casa y evitar el contacto con otros animales
callejeros.
6. No
acoger en casa gatos callejeros sin someterlos a un chequeo de ésta y de otras
enfermedades.
7. Tener
mucha precaución al juntar niños con gatos menores de un año.
8. Testar
los gatos en donde haya una persona con EAG.
9. En
familias en las que haya personas enfermas o con SIDA, se desaconseja la
presencia de un gato con bartonellosis, o en todo caso debe iniciarse
tratamiento durante un largo período
con chequeos rutinarios.
10. Los
veterinarios deben evitar, en la medida
de lo
posible, ser arañados.
La EAG no es una enfermedad de declaración
obligatoria ni en gatos ni en personas(3), y aunque un gato sea
seropositivo no es necesaria su exclusión del ambiente doméstico(7,3).
Las medidas anteriores, debido al carácter felino
y a su idiosincrasia en España, son difícilmente aplicables. Aun así el
veterinario debe informar y tener en
cuenta la existencia de este patógeno, y
ante un gato menor de un año, con adenopatías, fiebre y en un ambiente con
pulgas, la bartonellosis siempre estará presente en el diagnóstico diferencial(27).
Presente y futuro
En estos momentos se
desconocen muchos aspectos de la EAG que pueden tener las claves del control de
la enfermedad. Aunque en líneas generales están bien establecidos los
mecanismos de transmisión, queda por aclarar como llegan las Bartonellas a las
uñas de los gatos y cuanto tiempo permanecen ahí, o la ausencia de transmisión
por arañazos entre los propios gatos. También se discute si la picadura de
pulgas infectadas puede contagiar al hombre en ausencia de gatos, y desde luego
sigue la controversia respecto del papel de otros patógenos como la Afipia
felis o la B. clarridgeiae descubiertas antes de la B. henselae.
Aunque todas estas
cuestiones estén pendientes de resolución, es necesario seguir resaltando el
papel de la prevención que pasa inexcusablemente por impedir el arañazo,
utilizando los métodos de sujeción adecuados, y por el mantenimiento de los
gatos libres de pulgas. Y desde luego el primer paso es un mayor conocimiento
del estatus epidemiológico de nuestro país: en este momento no disponemos de
ningún estudio serológico de la prevalencia de la B. henselae en los gatos de
España.
El futuro del control de la enfermedad pasa por la
puesta a punto de un test diagnóstico comercial que pueda utilizarse en la
clínica de forma rutinaria.
La profilaxis con una vacuna polivalente que
resuelva la ausencia de inmunidad cruzada entre distintas las cepas(36,29,17),
cierra el ciclo de las medidas preventivas.
Imágenes
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