Alteraciones de la Médula Espinal en Felinos

Alteraciones de la médula espinal en felinos

Med. Vet. Alicia N. del Amo
Sub-directora del Hospital Escuela
Jefe de Trabajos Prácticos de la Cátedra
de Clínica de Pequeños Animales
Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP

Introducción

Los problemas que pueden afectar a la médula espinal de los felinos pueden ser originados en enfermedades sistémicas o estar localizados exclusivamente en el SNC. Limitando el desorden en la médula espinal, la misma puede padecer trastornos congénitos, tóxicos, nutricionales, traumáticos, infecciosos, vasculares, degenerativos, neoplásicos y por último idiopáticos.

Cuando se reconoce un problema medular, el objetivo del examen neurológico se basa, como para otras estructuras, en localizar el problema y definir cuál es su alteración. Dependiendo de la ubicación, el clínico podrá referir una consulta de tetraparesia a localizaciones de metámeras cervicales, así como una lesión ubicada en T13 podrá cursar con paraparesia o paraplejía (Figura 1).

Figura 1

La rutina del examen físico completo permite sospechar enfermedades sistémicas con afectación neurológica, como la peritonitis infecciosa felina, las que por lo general son de distribución difusa o multifocal. Definir estas dos últimas localizaciones no siempre resulta fácil. Las lesiones focales que involucran segmentos medulares (mielopatías transversas) pueden ser de causas extrínsecas al canal vertebral, como resultado de lesiones de vértebras, meninges o espacio epidural; o ser intrínsecas medulares como una hematomielia, mielitis o neoplasia intramedular. Las localizaciones extrínsecas generan mielopatías transversas y son las consultas más frecuentes con las que se enfrenta el clínico en la práctica diaria.

Examen clínico

La reseña y la anamnesis son orientativas para identificar el origen de la mielopatía. Alteraciones que motivan la consulta a edades muy tempranas incluirán una lista de diagnósticos diferenciales de anomalías congénitas tales como: espina bífida, disgenesia sacrocaudal, siringomielia, hidromielia, estenosis espinal, hemivértebra o quiste dermoide/epidermoide, entre otras causas.

Los gatos de edad avanzada con lesiones focales de curso insidioso y progresivo podrán orientar al diagnóstico de neoplasia; siendo el meningioma el tumor con más frecuencia reportado. Las enfermedades metabólicas, las inflamatorias de origen infeccioso, o las degenerativas, tendrán una evolución progresiva con distribución difusa. El trauma referido por el propietario, en asociación con la aparición de una mielopatía transversa de curso sobreagudo motivará la búsqueda de una lesión extrínseca o extrínseca inflamatoria, hemorrágica o en los casos más graves sección medular.

Las paresias o paraplejías que concurren con alteraciones de la conciencia, cambios de la conducta expresada como agresividad o poca conexión con el medio que lo rodea, se relacionan con encefalomeningomielitis de origen infeccioso.

La exploración de estos últimos tiene como objetivo localizar la lesión. Para interpretarlos se puede utilizar una escala que incluye:

En líneas generales los hallazgos pueden deberse a un problema del sistema motoneurona superior (SMS) o inferior (SMI). Los cuerpos de las neuronas motoras superiores están en el encéfalo y son las responsables del inicio del movimiento voluntario. Sus axones forman los haces rubroespinal, corticoespinal y vestíbuloespinal que descienden desde el cerebro para hacer sinapsis con las neuronas intercalares que se hallan a lo largo de toda la médula espinal y éstas a su vez con las grandes motoneuronas (alfa) en ventral de las astas medulares. Estas motoneuronas grandes son las que originan el sistema de motoneurona inferior, el que efectúa los reflejos espinales. Las motoneuronas superiores ejercen una inhibición sobre las inferiores manteniendo el tono muscular y los reflejos espinales normales. Cuando se lesionan los axones de estas neuronas superiores, los reflejos que se hallan por detrás de la lesión se encuentran liberados (+++ ó ++++). Cuando el segmento medular lesionado es el que aloja a las grandes motoneuronas inferiores involucradas en la ejecución del reflejo, el mismo se halla disminuído (+) o anulado (0).

Los reflejos espinales normales que se evalúan originados en el plexo cérvico-torácico son:

De todos los reflejos enumerados anteriormente, el más confiable es el patelar. El clínico debe evaluar los reflejos con los que se halle más familiarizado, para poder interpretar fehacientemente sus alteraciones y en número, serán los mínimos que le permitan evaluar ambos plexos en forma completa.

El hallazgo de arreflexia o hiporreflexia define al síndrome de motoneurona inferior (SMI) y permite localizar la lesión en la metámera que interviene en la ejecución del reflejo. La aparición de hiperreflexia define al problema como de motoneurona superior (SMS) y localiza a la lesión medular en algún segmento por delante de la metámera evaluada por el reflejo ejecutado. Existen dos reflejos patológicos que pueden aparecer en el SMS y son el reflejo extensor cruzado y el de Babinsky. De esta manera se pueden esquematizar las diversas localizaciones (Tabla 1).

La hiperreflexia del patelar además de una lesión de SMS, puede relacionarse con daño del ciático o de sus cuerpos neuronales en los segmentos medulares L6 a S1. En este caso se lo denomina signo localizante falso. Si sólo se evalúa el reflejo patelar la lesión se ubicaría erróneamente en T3 a L3 en lugar de su ubicación real L6- S1.

La disminución de la sensibilidad propioceptiva resulta el primer hallazgo de lesión medular (Figura 2).

Esta vía está compuesta por las fibras de mayor diámetro de la sustancia blanca de la médula espinal y recorren toda la médula ocupando una posición superficial (Figura 3); por ello son las primeras fibras que resultan afectadas durante una compresión. Los tractos responsables de la propiocepción inconsciente de los miembros posteriores y el tronco son los espinocerebelosos dorsal y ventral. Los tractos cuneo cerebeloso y espinocerebeloso dorsal conforman la misma vía para la porción cervical y miembros anteriores (Figura 3).

La evaluación de la sensibilidad conciente viaja por los fascículos gracilis y cuneatus en la parte más dorsal. La herramienta más importante para el pronóstico es la valoración de la nocicepción profunda. Su integridad señala que parte de las rutas medulares están intactas y que hay posibilidad de un mejoramiento de la función motora.

El reconocimiento de la mielopatía transversa se basa en el examen neurológico antes mencionado. Las causa más reportadas en el gato como predisponentes son el hiperparatiroidismo secundario nutricional y la hipervitaminosis A. Estas alteraciones son cada día menos frecuentes por la alimentación balanceada que reciben la mayoría de los felinos. La mielopatía motivada por mordedura en el raquis, es la causa más frecuente en nuestros felinos domésticos. La injuria puede resultar en fractura vertebral, subluxación o luxación vertebral, hematomielia, o mielitis. El efecto neurológico directo es debido a la interrupción de la conducción, llamado efecto inmediato, seguidos por efectos secundarios que ocurren horas después de la injuria y resultan por la liberación endógena de factores. Los cambios que pueden ocurrir en el tejido nervioso dañado incluyen hemorragias, que puede progresar a necrosis hemorrágica, peroxidación lipídica, hidroxilación lípídica con liberación de prostaglandinas y leucotrienos. Otra consecuencia del trauma puede ser la mielomalacia hemorrágica progresiva, que involucra a metámeras agregadas a la inicialmente lesionada.

La inflamación del SNC puede interesar el parénquima nervioso (encefalitis o mielitis), a la cobertura membranosa (meningitis) o ambas. Las causas infecciosas incluyen virus, protozoarios, hongos, parásitos y bacterias. Las no infecciosas incluyen los procesos inmunomediados o idiopáticos.

El sistema inmunológico del SNC es relativamente ineficiente para erradicar infecciones. Carece de sistema linfático y la concentración de linfocitos del líquido cefalorraquídeo es baja. La principal barrera defensiva es física y está constituida por el cráneo, la columna vertebral, las meninges y la barrera hematoencefálica.

La vía de acceso al SNC de los agentes infecciosos suele ser la hematógena, también puede ingresar por fosas nasales atravesando la lámina cribiforme, por oído medio o por los senos. Dado que la ruta más frecuente es la hematógena, los animales infectados suelen manifestar signos inespecíficos como fiebre, anorexia, depresión, secreción ocular y dependiendo de cada enfermedad en particular pueden aparecer afectados otros órganos.

Las causas más comunes de encefalomielitis en los felinos son las virales y ellas incluyen al virus de la peritonitis infecciosa felina, inmunodeficiencia felina, leucemia, enfermedad de Borna, rabia y seudorrabia. Otras enfermedades son las protozoáricas, siendo la toxoplasmosis la más citada. También se hallan las bacterianas con puerta de entrada por mordeduras o hematógena, las micóticas (criptococosis), las parasitarias (Dirofilariasis) y por último las idiopáticas como por ejemplo la poliencefalomielitis felina de la cual se sospecha un posible origen viral.

La respuesta inflamatoria característica de las encefalomielitis no supurativas es la formación de manguitos perivasculares o acumulación de uno o varios tipos de leucocitos (monolitos, linfocitos) en el espacio perivascular que rodea a los vasos del parénquima o de las meninges. Otros cambios que se hallan el tejido nervioso son edema, proliferación de otros tipos celulares como las de células de la glia denominada gliosis, y degeneración y muerte neuronal. Estos últimos no son exclusivos de la respuesta inflamatoria ya que pueden verse en otras alteraciones nerviosas.

Las paresias, paraplejías, tetraparesias o tetraplejías que presentan los animales con enfermedad inflamatoria son de presentación difusa, o sea que durante el examen neurológico el clínico no puede establecer una localización medular precisa. Además los animales suelen presentar uno o varios signos nerviosos asociados que le permiten suponer una afectación generalizada o sistémica. Algunos hallazgos pueden incluir anisocoria, iridociclitis, coriorretinitis, alteraciones de la conducta (agresividad o aletargamiento), incapacidad para retraer las uñas, hipersensibilidad a los sonidos o la luz, convulsiones, etc. Para las enfermedades cuya titulación de anticuerpos sea posible, la misma es usada como herramienta diagnóstica, aunque muchas veces el diagnóstico definitivo se llega a establecer con el estudio histopatológico o técnicas de inmunohistoquímica, como es el caso de la peritonitis infecciosa felina.

0	+	++	+++	++++
*Ausente o arreflexia*	*Deprimido o hiporreflexia*	*Normal o eurreflexia*	*Exagerado o hiperreflexia*	*Clono o sostenido*

Metámeras	C1-C5	C6-T2	T3-L3	L4-S3+cauda
SMS/SMI	M.posterioresSMS M.anteriores SMS	M.posterioresSMS M.anteriores SMI	M.posteriores:SMS M.anteriores:normal	M.posteriores:SMI M.anteriores:normal
Movimientos voluntarios	Tetraparesia-tetraplejía-hemiparesia-hemiplejía	Tetraparesia-tetraplejía-hemiparesia-hemiplejía	Paraparesia-paraplejía- m.anteriores normales	Paraparesia-paraplejía- m.anteriores normales
Tono muscular	Normal /aumentado en los 4 miembros	Normal /aumentado en los m. posteriores- Disminuído, normal o aumentado en m. anteriores	Normal /aumentado en los m. posteriores- Normal en m. anteriores (puede aparecer Schiff-Sherrington)	Normal o disminuído en m. posteriores. Normal en m. anteriores (puede aparecer Schiff-Sherrington)
Reflejos espinales	Normal o exagerados en los 4 miembros	Normal o exagerados en los 4 miembros o ausentes alguno miembros anteriores	Normal o exagerado en miembros posteriores. Normal en m. anteriores	Normal, ausente o exagerado alguno de m. posteriores Normal en miembros anteriores
Micción- defecación	SMS	SMS	SMS	SMI