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Cetoacidosis diabética en el gato
Dra. Dolores Perez Alenza
Universidad Complutense de Madrid. España
pmanzuc@gmail.com /
pmanzuc@fcv.unlp.edu.ar
La cetoacidosis
diabética (DCA) es la complicación más grave de la
diabetes mellitus y puede aparecer tanto en animales ya
diagnosticados y en tratamiento con dieta e insulina o
en animales sin diagnóstico previo de diabetes mellitus.
Se trata de un estado de acidosis metabólica provocado
por un exceso de cuerpos cetónicos, producidos por la
falta de insulina. Se caracteriza por la presencia de
hiperglucemia, cetonemia, acidosis metabólica,
deshidratación y pérdida de electrolitos. En la mayoría
de los casos, los animales suelen presentar un cuadro
clínico grave, que requiere un tratamiento de urgencia.
La cetoacidosis
diabética es más frecuente en gatos de edad media y
avanzada, afecta más a machos que a hembras y puede
aparecer en cualquier raza. Se estima que la prevalencia
de DCA en el gato es de 1/800.
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
El cuadro clínico es
variable dependiendo del tiempo que lleve el proceso y
de las enfermedades concurrentes. Los síntomas más
frecuentes son letargia, anorexia, poliuria, polidipsia,
pérdida de peso y vómitos.
Los hallazgos de la
exploración física dependen de la gravedad del cuadro,
pero los más frecuentes son conformación corporal
delgada, deshidratación, ictericia y hepatomegalia. Para
confirmar la DCA debe existir hiperglucemia, glucosuria
y cetonuria. La presencia de cetonuria es clave para la
confirmación de DCA en el gato.
Solamente en aquellos
gatos con un cuadro clínico leve o incipiente es
necesario diferenciar sí el animal tiene una
hiperglucemia de estrés por una enfermedad concurrente o
tiene una DCA. En estos casos, es de gran utilidad la
determinación de fructosamina plasmática que será
elevada en casos con DCA mientras que será normal o el
el rango normal-alto en casos con hiperglucemia de
estrés.
Al igual que sucede
en el perro, con los datos clínicos y la presencia de
hiperglucemia, glucosuria y cetonuria se debe establecer
la gravedad, el tipo de tratamiento y las pruebas
complementarias diagnósticas a realizar.
Evaluación
diagnóstica completa
Las
pruebas complementarias diagnósticas deben
solicitarse independientemente de la gravedad del cuadro
clínico, ya que permiten completar la información que
teníamos sobre la gravedad del cuadro, nos informan
sobre las enfermedades concurrentes y permiten
establecer un tratamiento adecuado en cada caso.
Estas
pruebas incluyen un hemograma, una bioquímica sanguínea
completa, urianálisis y ecografía abdominal.
Analítica sanguínea
Las
alteraciones más frecuentes en el hemograma son anemia
(25% de los casos) y leucocitosis neutrofílica (45%).
Los niveles de glucosa sanguínea en
gatos con DCA son variables, entre 300 mg/dl hasta 1000
mg/dl, según sea la funcionalidad renal para eliminar el
exceso de glucemia. En aquellos casos con un cuadro
clínico leve y con cetonuria leve, los niveles de
fructosamina son útiles para completar el diagnóstico.
Puede
aparecer azotemia prerrenal debido a la deshidratación;
sin embargo, la aparición de azotemia renal por un fallo
renal concurrente aparece en un 45% de los gatos con
DCA. Para diferenciar si la azotemia es prerenal o renal
hay que tener en cuenta el urianálisis en su conjunto,
especialmente la densidad urinaria, la imagen ecográfica
de ambos riñones y la producción de orina y la evolución
de la azotemia tras el tratamiento.
Una de
las enfermedades concurrentes más comunes en gatos con
DCA es la lipidosis hepática, por lo que es frecuente la
elevación de ALT. En algunos casos, la hepatopatía se
agrava por la presencia de pancreatitis o
colangiohepatitis.
La determinación de
sodio, potasio, cloro, calcio y fósforo es necesaria en
gatos con DCA y ha de hacerse lo antes posible, ya que
indica el tipo de fluidoterapia a administrar.
Aproximadamente el
80% de los gatos con DCA tienen hiponatremia y más del
60% tienen hipokaliemia e hipocloremia en el momento del
diagnóstico de DCA. Además, durante el tratamiento, las
complicaciones que aparecen con mayor frecuencia son
descompensaciones de estos electrolitos, por lo que es
imprescindible reevaluar los niveles de dichos
electrolitos durante el tratamiento.
Los niveles de calcio
en gatos con DCA suelen ser normales o ligeramente
inferiores a la normalidad; entre un 20 a un 76% de los
gatos con DCA en el momento del diagnóstico tiene
hipocalcemia leve. La hipocalcemia suele ser debida a
pancreatitis, fallo renal y malabsorción intestinal
concurrentes y no provoca sintomatología. Los niveles
séricos de fósforo pueden ser normales o elevados,
aunque lo más frecuente es que estén disminuidos (entre
un 50 a 90% de los casos). Además, al iniciar el
tratamiento con insulina y corregir la acidosis
metabólica el se puede agravar la hipofosfatemia. En el
gato, la aparición de anemia hemolítica por
hipofosfatemia durante el tratamiento es una
complicación frecuente que debe evitarse con un
suplemento de fosfato.
Urianálisis
Es recomendable
realizar un cultivo y antibiograma de la orina, ya que
pueden existir infecciones de tracto urinario
concurrentes.
La
densidad de la orina de los animales con DCA suele ser
superior a 1.022. Si ésta es inferior y hay glucosuria,
lo más probable es que exista un fallo renal
concurrente.
Otras
pruebas complementarias
La
ecografía abdominal es de gran utilidad en gatos con
DCA, ya que aporta información sobre las enfermedades
concurrentes a la DCA, principalmente lipidosis
hepática, fallo renal, y pancreatitis.
Otras
pruebas que pueden ser de gran utilidad, en los casos en
los que la historia y exploración física lo indiquen,
son la electrocardiografía y la radiología torácica y
abdominal.
Tratamiento
Los objetivos del
tratamiento son estabilizar el equilibrio hídrico y
electrolítico, reducir la acidosis metabólica y bloquear
la producción de cuerpos cetónicos, y conseguir unos
niveles de glucemia estables y cercanos a la normalidad.
Estos objetivos deben cumplirse progresivamente, con el
fin de no provocar complicaciones graves como edema
cerebral, hipoglucemia o hipopotasemia.
Para ello, en primer
lugar hay que recuperar la volemia y corregir el
desequilibrio electrolítico, posteriormente, reducir los
niveles de glucemia progresivamente hasta alcanzar unos
niveles cercanos a la normalidad aunque ligeramente
superiores (250 a 300 mg/dl). En tercer lugar hay que
corregir la acidosis metabólica y finalmente, hay que
tratar las enfermedades o procesos concurrentes (tabla
1).
Recuperación de la
volemia y corrección de desequilibrio electrolítico
La recuperación de la
volemia es lo primero que debe hacerse tras la
evaluación inicial y la toma de muestras de sangre y
orina del animal. Los animales están deshidratados,
hipovolémicos y con un gasto cardíaco reducido, por
tanto hipotensos y con un flujo sanguíneo renal menor
por lo que la expansión del espacio intravascular es un
objetivo primario. La fluidoterapia reduce los niveles
de glucosa y la osmolaridad plasmática y mejora la
perfusión de todos los órganos, principalmente del
riñón.
El fluido de elección
inicialmente es un cristaloide isotónico como el Cloruro
Sódico (ClNa 0,9%) a un ritmo moderado, ya que sino, se
puede provocar edema cerebral. También se puede emplear
como fluidoterapia una solución de Ringer Lactato, ya
que contiene potasio, cuya administración es necesaria
en animales con DCA y ayuda a resolver la acidosis mejor
que la solución de cloruro sódico al 0,9%. Sin embargo,
el Ringer Lactato se elimina por vía renal, lo que
empeora la pérdida de electrolitos (sodio y potasio) ya
existente y es metabolizado a lactato en el hígado, por
lo que en un animal con la funcionalidad hepática
comprometida no es el fluido de elección.
El
volumen de fluidoterapia que hay que administrar durante
un período de 24 horas se calcula teniendo en cuenta la
deshidratación, las necesidades de mantenimiento y las
pérdidas anormales de fluidos (tabla 2). Es recomendable
administrar en las primeras 8 a 10 horas el 70% de este
volumen. Para calcular estas necesidades se puede
emplear la siguiente fórmula:
El
volumen de fluidos ha de ajustarse diariamente, en
función de una serie de parámetros que se monitorizan
durante todo el período de hospitalización. Es
especialmente importante desde las primeras horas de
hospitalización valorar la producción de orina, para lo
que se recomienda colocar un catéter urinario. La
producción de orina correcta debe ser, al menos, de 1 a
2 ml orina/ kg/ hora durante la fase inicial del
tratamiento. Si no es así hay que revisar el cálculo de
la fluidoterapia, el sistema en sí e intentar aumentar o
forzar la diuresis con diuréticos, dopamina y manitol.
Junto con la
corrección de la volemia es necesario restaurar el
desequilibrio electrolítico, principalmente del potasio
y del fósforo.
La
alteración electrolítica más frecuente en pacientes con
DCA es la hipokalemia. Sin embargo, los niveles de
potasio séricos no siempre reflejan la reserva corporal
del mismo. Así, antes de comenzar el tratamiento los
niveles de potasio pueden estar normales o incluso
elevados por la hipovolemia y la menor excreción renal,
la acidosis (que facilita el paso del potasio del
espacio intracelular al extracelular), la deficiencia de
insulina, la hipertonicidad de la sangre y el
catabolismo proteico. Sin embargo, durante el
tratamiento hay que evaluar periódicamente este
electrolito, ya que sus niveles descienden sobre todo
por la rehidratación, por la corrección de la acidosis,
por las pérdidas por orina y principalmente, por el paso
de potasio y glucosa al espacio intracelular debido a la
insulina exógena. El suplemento de potasio para corregir
la hipokaliemia se realiza teniendo en cuenta los
niveles de potasio en sangre. El más empleado es el
Cloruro potásico (KCl) que se comercializa en viales de
2M (2mEq/ml). En la tabla 3 se indica la cantidad de Cl
k a añadir a la fluidoterapia en función de los niveles
séricos de potasio.
Los
ajustes posteriores del potasio se realizan teniendo en
cuenta los niveles plasmáticos de este electrolito, que
deben ser evaluados cada 6 u 8 horas hasta que el animal
esté estable. Si no se pueden determinar los niveles de
potasio, se debe realizar un control
electrocardiográfico, ya que resulta útil ante
alteraciones evidentes (hiper o hipopotasemia), aunque
no refleja de forma exacta y directa los niveles
plasmáticos de este ión. En el electrocardiograma se
pueden observar signos de hipokaliemia (depresión de
onda T, de segmento ST, intervalo QT prolongado y
arritmias supraventriculares y ventriculares) o
hiperkaliemia (onda T picuda, onda P plana, intervalos
PR y QRS prolongados, onda R de menor amplitud,
bradicardia, arritmias ventriculares, bloqueo completo
cardiaco).
La
presencia de hipofosfatemia se asocia a la gravedad y
duración de la diabetes y de las enfermedades
concurrentes. Después de la administración del
tratamiento (insulina) y de la corrección de la
acidosis, en el plazo de 24 h es posible provocar un
descenso grave en los niveles de fósforo, porque ya
existía una deficiencia crónica aunque no se reflejara
en los niveles séricos. Si aparecen signos clínicos
tales como debilidad muscular, ataxia, temblores,
alteraciones miocárdicas, insuficiencia respiratoria o
bien hemólisis y siempre que el nivel de fósforo sea
inferior a 1,5 mg/dl, hay que añadir fosfato potásico
(0,01 a 0,12 mmol fosfato/kg/h) a la fluidoterapia (ClNa
0,9%). Dos a cuatro administraciones de esta dosis cada
6 h, elevan las concentraciones séricas de fósforo por
encima de 2,5 mg/dl. En casos en los que exista anemia,
insuficiencia cardiaca congestiva, neumonía u otras
causas de hipoxemia, la terapia con fósforo es
especialmente beneficiosa ya que mejora los niveles
eritrocitarios de 2,3 DPG y por tanto, la oxigenación
celular. Sin embargo, no se debe administrar suplemento
de fósforo en animales con hipercalcemia,
hiperfosfatemia u oliguria.
Reducción de los
niveles de glucemia
La administración de
insulina es imprescindible para reducir los niveles de
glucemia y para bloquear la producción de cuerpos
cetónicos y debe realizarse cuando el animal ya esté
recibiendo fluidoterapia.
El tipo de insulina
que se debe administrar es de acción rápida y de elevada
potencia, es decir insulina de tipo regular cristalina
(actrapid ®, humulina regular®, humaplus regular®), para
poder modificar la dosis en función de la respuesta en
un corto período de tiempo. Otras insulinas de acción
más prolongada (acción intermedia, lenta, o ultralenta)
sólo deben usarse cuando el animal esté compensado,
hidratado, sin acidosis metabólica, no vomite, ni tenga
diarrea y pueda comer.
Existen
diversos protocolos en función de la vía de
administración: intramuscular (IM), intravenosa (IV) o
subcutánea (SC) y de la dosis empleada. Actualmente se
recomienda el empleo de dosis bajas de insulina y
preferiblemente por vía intramuscular, ya que la
absorción subcutánea de insulina en un animal
deshidratado es muy variable y difícil de predecir. Por
otro lado, la administración intravenosa de insulina ha
de ser continua, ya que la vida media plasmática de la
insulina administrada en bolo es aproximadamente de 6
minutos.
El
control de la glucemia ha de hacerse cada hora y lo
ideal es que el descenso sea de 50 a 100 mg/dl por hora.
Aunque la glucemia descienda y alcance el nivel adecuado
(250 – 300 mg/dl), la administración de insulina debe
continuar ya que sino se mantendrá la lipólisis y la
producción de cuerpos cetónicos. Para evitar el
desarrollo de edema cerebral, se debe mantener la
glucemia durante las 4 a 6 primeras horas de tratamiento
por encima de 250 mg/dl. Cuando se alcanzan los 250
mg/dl de glucosa plasmática, hay que modificar la
fluidoterapia y administrar una solución que contenga
2,5% a 5% de dextrosa mezclada con el fluido inicial (Cl
Na 0,9%) y continuar con la administración de insulina.
Uno de
los protocolos más empleados es el de administración
intermitente de insulina IM, que se inicia con dosis
baja (0,2 UI/ kg) IM y se continúa con inyecciones de
0,1 UI/ kg cada hora, monitorizando la glucemia cada
hora, hasta conseguir una glucemia aproximada de 250
mg/dl.. Posteriormente, la insulina se administra por
vía subcutánea (cada 6- 8 h) o intramuscular si el
animal no está todavía hidratado (cada 4- 6 h) a dosis
de 0,1 a 0,5 UI/ kg en función del valor de glucemia y
se añade a la fluidoterapia una solución de dextrosa al
2,5-5%.
Otro protocolo es el
de administración continua de insulina IV, a
dosis bajas (0,05 - 0,1 UI/ kg/ h). Se puede preparar
añadiendo 1,1 UI/kg (gato) a 250 ml de una solución NaCL
0,9% y administrar a un ritmo de 10 ml/h,
preferiblemente con bomba de infusión para asegurar una
administración continua, por vía diferente a la de la
fluidoterapia. Puesto que la insulina se adhiere al
plástico, se recomienda previamente administrar 50 ml de
fluido con insulina a través del sistema de infusión
para saturar los receptores. De igual forma que en el
protocolo anterior, cuando la glucemia llegue a 250
mg/dl, se retira la administración IV y se continúa
administrando por vía IM o SC; o bien se puede mantener
la infusión de insulina (a un ritmo lento para no
provocar hipoglucemia), añadiendo en ambos casos una
solución de dextrosa al 2,5-5%. Este protocolo es
preferible cuando hay que mantener al animal con
fluidoterapia durante más de un día (pancreatitis, otras
causas de vómitos).
Corrección
acidosis
La
acidosis metabólica debe ser corregida, ya que si es muy
grave (pH < 7,0), dificulta la acción de la insulina, y
favorece la aparición de complicaciones (arritmias
cardíacas, etc)
Para corregirla existen varias alternativas.
En la mayoría de los casos, la fluidoterapia, la
corrección de la hipopotasemia e hiponatremia y la
administración de insulina suelen ser suficientes para
resolver el estado de acidosis metabólica. En general,
la administración inicial de bicarbonato no se aconseja,
ya que puede agravar la hipokaliemia ya existente,
disminuir la liberación de oxígeno tisular, producir
sobrecarga de sodio y alcalosis de rebote, descender el
pH del líquido cerebro espinal y retrasar el descenso de
lactato y cuerpos cetónicos en sangre.
Si el
nivel de bicarbonato en sangre es menor o igual a 11
mEq/l o si el pH sanguíneo es menor de 7,3, lo que
normalmente cursa con una depresión grave, y
especialmente si tras las primeras horas de tratamiento
no mejoran dichos niveles, es necesario corregir esta
acidosis con la administración de bicarbonato, pero con
precaución con el fin de no alterar bruscamente el pH
del líquido cerebro espinal. Para ello, se emplean
soluciones comerciales de NaHCO3 1 Molar (al
8,4%, 1 mEq/ml) o soluciones al 1/6 Molar (al 1,4%, 1
mEq/6 ml). Su administración ha de ser lenta, nunca en
bolo, según la fórmula descrita en la tabla 1.
Tratamiento de la
causa desencadenante
En la
mayoría de los casos, la cetoacidosis diabética aparece
asociada a otras enfermedades o situaciones
concurrentes. Es necesario realizar un perfil
diagnóstico completo para conocer éstas enfermedades
concurrentes o desencadenantes, con el fin de instaurar
cuanto antes los tratamientos específicos, a la vez que
se mantiene el tratamiento de la DCA antes mencionado.
En gatos
con DCA es muy frecuente la presencia de infecciones,
sobre todo de tracto urinario, aunque también de cavidad
oral, piel, respiratorias, etc. Es recomendable
administrar rutinariamente al inicio de la
hospitalización, antibióticos bactericidas de amplio
espectro y si se ha realizado previamente cultivo y
antibiograma, modificar el antibiótico si es necesario.
Otro
problema frecuente es la aparición de azotemia, prerenal
o renal. Ante la sospecha de un fallo renal, hay que
aumentar el volumen de fluidos (sin provocar sobrecarga
de volumen) y observar la producción de orina. La
producción correcta de orina es de 1 a 2 ml por kg de
peso por hora en la fase inicial del tratamiento. Si
persiste la oliguria o anuria tras las primeras horas de
tratamiento, lo primero que hay que hacer es revisar
todo el sistema y el volumen de fluidos calculado. Si
todo es correcto, se puede emplear manitol, diuréticos
y/o dopamina para forzar la diuresis (tabla 1).
Otra de
las situaciones que pueden suceder a la vez que la DCA
es una hepatopatía grave. La mayoría de los gatos con
DCA tienen cierto grado de lipidosis hepática; sin
embargo, se debe sospechar una afectación hepática más
severa (lipidosis, colangiohepatitis) en animales con
ictericia, gran elevación de enzimas hepáticas (ALT>500
U/L, Fosfatasa alcalina > 1000U/L) y ácidos biliares
elevados. En estos casos es muy importante mantener una
correcta fluidoterapia, antibioterapia y, cuando el
animal pueda comer, administrar una dieta adecuada para
la funcionalidad hepática.
Monitorización del
paciente
Los parámetros que se
deben monitorizar en gatos con DCA hospitalizados se
resumen en la tabla 4.
La monitorización del
paciente es especialmente importante durante las
primeras 24 horas, ya que va a permitir hacer los
cambios necesarios en la fluidoterapia, en el suplemento
empleado para corregir las alteraciones electrolíticas y
en las dosis de insulina. Además, permite conocer la
respuesta al tratamiento, da información pronóstica y
aporta los datos necesarios para decidir el alta
hospitalaria. Si no se realiza una correcta
monitorización, pueden aparecer complicaciones durante
el tratamiento que, de no ser detectadas y corregidas,
pueden ocasionar el fallo en la terapia y la muerte del
animal. Las complicaciones más frecuentes son
hipoglucemia, hipokaliemia, edema cerebral por un rápido
descenso en la glucemia plasmática, e hipernatremia e
hipocloremia.
Independientemente
del protocolo de administración de insulina empleado,
las dosis de insulina administradas desde que el animal
es hospitalizado hasta que se le da el alta hospitalaria
con un tratamiento de mantenimiento para casa (dieta e
insulina lenta) son variables y dependen de los niveles
de glucemia. Por ello, es imprescindible monitorizar los
niveles de glucosa sanguínea cada hora, al menos durante
las primeras 12 horas. Cuando el animal está hidratado y
se ha alcanzado un nivel de glucemia cercano a 250 mg/dl,
la administración de insulina se realiza subcutánea o
intramuscular cada 6-8 horas y la monitorización de
glucosa puede hacerse cada 2 a 4 horas.
Adicionalmente a
estos parámetros, se deben monitorizar todos aquellos
que estén alterados, si bien la frecuencia de la
evaluación dependerá del parámetro; por ejemplo las
alteraciones del hemograma y la azotemia deben evaluarse
cada 24 horas y las elevaciones de las enzimas hepáticas
cada 24-48 horas.
Los gatos con DCA
deben ser monitorizados desde el principio, ya que tanto
la fluidoterapia, las dosis de insulina como la
suplementación electrolítica se ven modificadas a lo
largo del período de tiempo de hospitalización.
Pronóstico
El pronóstico de la
DCA en el gato es grave y su mortalidad se sitúa
aproximadamente en un 30%. El mal pronóstico se asocia a
la presencia de enfermedades concurrentes que provocan
resistencia a la insulina.
Tabla 1. Pauta de tratamiento en gatos con cetoacidosis
diabética
Tabla 2. Volumen de
fluidoterapia a administrar en gatos con cetoacidosis
diabética
Tabla 3.
Administración de potasio en gatos con cetoacidosis
diabética
Tabla 4. Parámetros
que deben ser monitorizados en gatos con cetoacidosis
diabética
Tablas procedentes del libro Manual de
Endocrinología. Ed: Melian C.,
Pérez Alenza MD. Ediciones
Multimédica. 2008.
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